偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病。表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。
是由于发作性血管舒缩功能不稳定以及某些体液物质暂时性改变所致的一种有或不伴有脑及植物神经系统功能暂时性障碍的头痛，分型较多，但在实际临床中，很少仅有单一类型的偏头痛存在，常常表现为几个类型的偏头痛，甚至和其他类型头痛如紧张型头痛等同时存在。
中外专家均称，偏头疼的病因目前尚不清楚，但可能与下列因素有关：
(1)遗传因素，由于约60%的患者可问出家族史，部分病人家庭中有癫痫病人，故专家认为该病与遗传有关，但尚无一致的遗传形式。
(2)内分泌因素，血管性偏头疼多见于青春期女性，在月经期发作频繁，妊娠时发作停止，分娩后再发，而在更年期后逐渐减轻或消失。
(3，经常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽烟、喝酒的人均易患血管性偏头疼。
(4)其它因素，情绪紧张、精神创伤、忧虑、焦虑、饥饿、失眠、外界环境差以及气候变化也可诱发偏头疼。
诱发因素一、生活习惯诱因
1、精神心理压力大、情绪抑郁或情绪变化剧烈：快节奏的社会环境、生活工作上的不顺心和压力、各种事务及关系的谨慎考量，往往使人大脑神经紧张、情绪低落，从而导致偏头疼的发生。情绪变化是偏头疼的显着诱发因素之一。但情绪变化究竟是偏头疼发生的先兆还是其直接诱发了偏头疼的发作，仍需进一步探讨。(针灸医院王京京发表)
2、饮食不当：某些食物会引起机体内环境的变化从而导致偏头疼的发生。
3、过度锻炼：
4、睡眠不规律：睡眠不足、睡眠过多、睡眠不规律等。
二、药物诱因
1、口服血管扩张药
2、避孕药
3、激素替代类药等药物
4、频繁使用麦角胺、阿片类药、曲坦类药及其它单一成分止痛药（巴比妥、咖啡因、异辛烯胺）
三、气候诱因
风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发偏头疼。
湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退，导致气血运行障碍，而引发偏头疼。
风寒易损伤人体阳气，引起经脉闭阻，而引发偏头疼。
特别提示：偏头疼患者应忌冷食及受寒
受冷或冷刺激后10分钟会引起头痛。隆冬时节出门忘戴帽子，头部暴露在冷空气中；游泳时水温过低；吃冰激凌或冷饮后均可引起冷刺激性头痛。其机制可能与自主神经系统功能失调引起的血管舒缩障碍有关。研究发现，在冷环境中，头痛前双侧颞动脉及其分支痉挛变细，头痛期出现动脉怒张、充盈、搏动增强。吃冷饮后，冷饮对舌和口腔粘膜的冷刺激，反射性引起颞动脉痉挛，当痉挛达到最大限度时，就转为被动性扩张，血流冲击扩张的动脉壁上痛觉神经末梢，引发头痛。总之，身体外部受冷或吃冷饮是冷刺激性头痛的条件，发病基础与血管容易诱发交感神经功能亢进的体质及神经功能失调有关。
因此，应注意远离寒冷的环境，少食或不食冷饮。
四、环境诱因
1、海拔高度的突然变化
2、短时间内从一个时区到另一个时区
3、强光线的刺激（如电视屏幕、镁光灯、强力阳光等因素会使人的眼睛疲劳引发头痛。）
4、噪音的刺激
5、空气的污染
6、闷热的房间
7、某些浓烈的香水
8、长时间的电磁辐射（一些在电脑前工作的人容易患偏头疼，是因为受电磁辐射。）
五、女性生理诱因
1、青春期前，男女患病率相似。
2、青春期后，女性发病较男性明显增多。
3、女性月经来潮时，常见头痛发作。
4、绝经后、妊娠期，头痛减轻。
提示：月经周期变化对偏头疼的发作是有直接诱发影响的，这种情况可能与激素水平变化有关。部分女性患者的发病与月经周期直接相关，称为月经期偏头疼，是一种与卵巢周期有关的特殊类型的偏头疼。现代医学认为，月经前期雌激素水平骤降（雌二醇降低），导致颅内外血管对随之变化的生化因了（如5-羟色胺等血管活性物质）敏感，通过干扰交感神经的方式影响靶器官的功能，使易感者颅内外血管舒缩功能改变而致偏头疼。中医学把本病称之为经行头痛，临床以肝郁气滞、瘀血内停多见，治疗以调理气血为主，使气顺血和，清窍得养，则痛自止。
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
血管学说
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
三叉神经血管学说
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex） 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex） ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP） 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
1无先兆偏头痛（migraine without aura）
2有先兆偏头痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine headache）
2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（typical aura with non-migraine headache）
2.3典型先兆不伴头痛（typical aura without headache）
2.4家族性偏瘫性偏头痛（familial hemiplegic migraine）
2.5散发性偏瘫性偏头痛（sporadic hemiplegic migraine）
2.6基底型偏头痛（basilar-type migraine）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）
3.1周期性呕吐（cyclical vomiting）
3.2腹型偏头痛（abdominal migraine）
3.3良性儿童期发作性眩晕（benign paroxysmal vertigo of childhood）
4视网膜性偏头痛（retinal migraine）
5偏头痛并发症（complications of migraine）
5.1慢性偏头痛（chronic migraine）
5.2偏头痛持续状态（status migrainosus）
5.3无梗死的持续先兆（persistent aura without infarction）
5.4偏头痛性梗死（migrainous infarction）
5.5偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggered seizure）
6很可能的偏头痛（probable migraine）
6.1很可能的无先兆偏头痛（probable migraine without aura）
6.2很可能的有先兆偏头痛（probable migraine with aura）
6.3很可能的慢性偏头痛（probable chronic migraine）
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