来源：365心血管网
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）是在睡眠中反复出现上气道塌陷，导致呼吸暂停和（或）低通气，诱发低氧血症及高碳酸血症，继之出现夜间打鼾及日间嗜睡等症状。其临床表现还包括夜间憋醒、多动不安、夜尿增多、日间嗜睡、疲乏无力、认知行为障碍、头痛头晕、性格改变、性功能减退等，统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）。在心血管领域，OSAHS可导致顽固性高血压、冠心病、肺动脉高压、心力衰竭等，其与心律失常的关系亦逐渐被越来越多的人所认识，现概述如下：
1.OSAHS与缓慢性心律失常
上世纪80年代，国外有学者发现18％的重度OSAHS患者出现了缓慢型心律失常。心率快慢交替变化是OSA患者睡眠时最典型的心电改变，从而开启了研究睡眠中心率变化的先河。心动过缓及传导阻滞可能与迷走神经兴奋性增高及血氧浓度下降有一定关系。相当一部分OSAHS患者的缓慢性心律失常可通过持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）治愈或降低发生率。持续CPAP治疗可以明显减少窦性停搏及夜间传导阻滞的发生率。对于有夜间窦性停搏和传导阻滞的患者，CPAP应成为治疗夜间缓慢性心律失常的一线治疗，可以使部分患者免去安装永久起搏器的必要。
2.OSAHS与房颤
大量研究表明OSA的严重程度是房颤发生的独立危险因素，OSAHS能够降低抗心律失常药物、电复律和房颤导管消融等转复房颤的成功率，增加房颤复发的风险。Neilan等纳入了连续的720例在肺静脉隔离（pulmonary venous isolation，PVI）之前进行了心脏核磁检查的患者，发现睡眠呼吸暂停患者的血压、肺动脉压、右心室体积、左心室大小、左心室质量有所增加。持续CPAP与血压、心房面积和心室质量降低有关，能够降低PVI后房颤复发的风险，没有CPAP治疗的单独PVI对病人的疗效甚微。
3.OSAHS与室性心律失常
呼吸暂停诱导的缺氧对房性和室性心律失常均起到强大的刺激作用，严重的低氧血症会导致室性异位搏动，反复的缺血性损害可以导致急性血流动力学不稳定，进而促使心室纤维化或促发睡眠中的室性心率失常和猝死。在调整年龄、性别、种族等因素后，患有OSAHS的病人较未患OSAHS的病人发生非持续性室性心动过速的几率增加了3倍（o r 3.4；95CI 1.03－11.20），呼吸暂停/低通气指数（apnea/hypopnea index ,AHI）与心室的异位搏动显著相关，复杂性室性期前收缩的概率增加了近2倍（o r 1.74；95CI 1.11－2.74）。Gupta S等人进行的一项221人的横断面研究证明AHI和QRS时限呈正相关（r=0.141，p=0.003），平均QRS时限随着OSAHS的严重程度增加而延长，解释了伴有OSAHS病人的室性心律失常风险增加。
4.OSAHS与心脏骤停（sudden cardiac death, SCD）
夜间间歇性低氧血症是OSA的基本病理特征，可能是诱发SCD的危险因素。1991年， Gami等人研究得出患有OSAHS的病人较未患OSAHS的人相比有一个SCD的峰值。一般人群中，因夜间迷走神经的兴奋作用，室性心律失常大多被抑制，而实际生活中非OSAHS人群发生SCD的情况也主要出现在早晨6点至10点。相比之下，OSAHS病人夜间交感神经兴奋性较高，这就可能解释了为什么睡眠期间SCD的相对危险性更高。体表心电图上QT间期是心室去极化和复极化的表现，大量研究表明QT间期延长是导致恶性心律失常的危险因素。有研究模拟呼吸暂停和低通气对心脏节律的影响，发现模拟的呼吸睡眠暂停和呼吸困难都与室早的显著增加以及QT和TpTe间隔的延长有关，并可能提供了OSA、心脏节律异常和心脏猝死之间相关的证据。同时OSA所致间歇性低氧促进动脉血栓形成，同时在升高房颤脑血管并发症和心源性猝死的风险中发挥重要作用。
5.OSAHS检测方法的进展
诊断OSAHS的金标准是多导睡觉监测仪，但有相当多的患者并不以呼吸睡眠障碍为首诊，而是以高血压、肺动脉高压、心律失常等为首发症状而就诊于心脏科，Holter作为一项常规的心脏科检查项目被多数患者所接受。长期以来，医学工作者试图通过分析夜间的心电现象来推断患者发生OSA的可能性，包括夜间出现的周期性的呼吸性窦性心律不齐及房室传导阻滞，多项时域和频域指标与OSA有关[1]，由呼吸动度导致的R波和T波振幅的改变结合心动周期的间期性改变也可以提示发生OSA的可能[2]。因此Holter检查能够帮助识别OSAHS患者而不增加额外的费用，但将这些心电学的监测指标应用于临床还需进一步完善。
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