常见心电现象
陈清启
青岛大学附属医院
8 裂隙现象
早在1965年，Moe在研究狗的房室传导特征时发现了一个新的现象，他注意到，在心动周期的某一段间期中，心房的期外刺激不能经房室结下传到心室，引起心定激动。但是在这之前或之后的心房期外刺激，却都能经房室结下传激动心室。Moe将这个时间段称为房室结传导的裂隙带，心脏电活动的裂隙现象（gap phenomenon）概念首次被提出。
1969年Scherlag创用经皮穿刺电极导管记录希氏束电图技术后，裂隙现象的研究有了较大发展，1973年Gallagher确定了房室前向传导中有两种类型的裂隙现象，1974年Akhtai证实心脏电活动在室房逆向传导时也可出现裂隙现象，并认为逆向裂隙现象比正向传导的裂隙现象常见。1976年Damato归纳总结了有关裂隙现象的文献，将房室前向传导的裂隙现象分成6类，逆向传导的裂隙现象分成2类。1987年本文作者发现并提出变异性裂隙现象，预激旁道的裂隙现象等，进一步丰富了裂隙现象的研究成果。
8.1 裂隙现象的定义
在激动或兴奋传导的方向上（正向或逆向），心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域，当远侧端水平有效不应期长，而近侧端水平面相对不应期较长时，激动传导就可能出现一种伪超常传导的现象，称为裂隙现象。
8.2 裂隙现象形成的三要素
裂隙现象需具有三个基本条件才能形成：
心脏特殊传导系统中沿激动传导的方向存在不应期或传导性显著不均衡的两个水平面，这与折返现象截然不同，折返现象发生时沿激动传导的方向上特殊传导系统的纵向传导路径不应期或传导性不均衡。
激动传导的远侧端水平面有效不应期长于近侧端水平面，因而在此平面较早地出现传导阻滞，使传导中断。
近侧端相对不应期较长，在远侧端进入有效不应期出现传导阻滞后的一定间期时，近侧端水平也进入相对不应期，表现为传导发生延缓，近端的传导延缓如果能够改善远端阻滞的情况，裂隙现象则可发生，传导可再次恢复，裂隙现象形成的三要素能够解释其发生的机制。
8.3 心电图和电生理检查中的裂隙现象
作为一种异常的心电现象，临床心电图和电生理检查中可以出现裂隙现象，提高对其认识的水平，可以及时做出诊断。
为了更加理解相关心电图，需要复习心脏的不应性和传导性。心肌组织和细胞对外来刺激和周围传导来的兴奋能够发生反应的生理特性，称为兴奋性。兴奋之后，心肌组织或细胞在一段时间内全部（有效不应期）或部分（相对不应期）丧失了兴奋性，这一特性称为不应性，不应性所持续的时间称为应期。传导性是指心肌组织能对周围的激动或兴奋发生扩布性传导的特性。不应性和传导性是心肌组织的两大生理特性，但两者又有一定关系，心肌组织处在兴奋期内，其传导表现为正常，处在相对不应期内其传导表现为延缓，处在有效不应期内，则表现为传导中断。医生做心电图和电生理检查时，常通过观察传导情况推测其处于兴奋期或不应期中。
8.4 心电图裂隙现象
图1是一幅频发房早的心电图，图中3个房性早搏的联律间期分别为560ms、500ms、320ms，第一个房早正常下传，下传的QRS波有差异性传导。第二个房早的联律间期短于第一个房早的联律间期，结果遇到房室结有效不应期而不能下传，属于正常现象。第三个房早的联律间期320ms，明显短于第二个房早的联律间期，照理推论，这个来的更早的房早更应当落入房室结有效不应期而不能下传，但这个房早却出乎意料地下传了，这种传导得到意外改善的现象，临床心电图多称为超常传导，此处似乎发生了一次超常传导。
图11-42是一幅示意图，解释图1心电图发生的机制。
图2A所示为第一个来的较晚的房早，激动下传时传导系统均在兴奋期内，正常下传。
图2B示图1的第2个房早，该房早来的较早，下传一房室结远端时，因其有效不应期长，因此房早传导此处受阻，使房早未能下传。图3C示图1的第3个房早，该房早来的更早，其下传房室结近端时，近端已进入相对不应期，房早在此处传导明显延缓，房早延缓传导后到达房室结远端时，远端已脱离了上一次激动后的不应期，结果反而能够下传。
图1的第3个房早引起的干扰性P－R延长正是房室结近端缓慢传导所致。从图1－2可以看出，第3个房早下传不是真正的超常传导，在房室结远端阻滞情况并未发生意外改善，而是近端传导延缓，使激动延迟到达远端的结果，这是一种伪超常传导，是心电图记录中出现的裂隙现象。
8.4.1 电生理检查的裂隙现象
图3是心脏电生理检查中记录的心电图，该程序是在病人自主窦性心律的基础上，加发一个心房期外刺激S2，观察S2期外刺激后的反应，每条心电图的第一个数字表示S2的联律间期，图A、B两条联律间期分别为280、240ms，S2下传后，遇到右束支的有效不应期而不能下传，使QRS波出现了完全性右束支传导阻滞的图形。
E、F条中，S2联律间期分别为170和140ms，S2的刺激更加提前，下传时更应当遇到右束支的有效不应期使下传的QRS波仍表现为右束支阻滞，但是这两条中的S2下传的QRS波反而正常，右束支完全阻滞的情况反常地消失，似乎在右束支水平发生了超常传导。
图4是解释图3的示意图。图4A表示图3的A、B两条的S2正常下传，图4B表示图3的C、D两条的S2在右束支遇到其有效不应期不能下传，图4C表示图3的E、F两条，图E、F两条中S2刺激更加提前，遇到了房室结的相对不应期，传导明显延缓，使激动较晚到达右束支，激动传到右束支时，其已脱离了上一次激动的有效不应期，正常下传，因此发生的是裂隙现象，属于一种伪超常传导。
图1和图3都属于裂隙现象，只是不应期不均衡的水平面不同而已。
8.4.2 裂隙现象分型
1976年Damato总结归纳大量文献后，提出了裂隙现象的分类法（表1）。
表1 裂隙现象分类
类型 远端阻滞部位 近端传导延迟部位
房室传导
1 希浦系 房室结
2 希浦系远端 希浦系近端
3 希浦系 希氏束
4 希浦系或房室结 心房
5 房室结远端 房室结近端
6 希浦系 ？（真正超常传导）
房室传导
1 房室结 希浦系
2 希浦系（近端） 希浦系（远端）
8.4.3 裂隙现象的诊断要点
临床心电图和电生理检查做裂隙现象诊断时有几点需注意：
心电图中心脏特殊传导系统的某一部分在某一条件时出现了传导中断，而在这种大致相同的条件时，该处传导阻滞出现了意外的改善，传导阻滞消失而再次传导时，应注意有否裂隙现象。
诊断裂隙现象时，心电图一定会有近侧端水平在相对不应期时，缓慢传导的表现，如图1的第3个房早的P－R延长，如图3的E，F条中的S2－R间期的明显延长，没有这种心电图表现，裂隙现象则不能诊断。注意和假性裂隙现象区别。
8.4.5 裂隙现象的临床意义
裂隙现象是一种少见而不罕见的异常心电现象，裂隙现象的概念提出后，使过去大部分心电图超常传导现象都归于裂隙现象的范畴中，应用裂隙现象理论可以使某些心电图和电生理检查结果得到更好的解释和诊断。
裂隙现象受多种因素的影响，心动周期长短可影响之，心动周期长则易发生裂隙现象，短时则不易发生，药物可影响之，服用洋地黄、β受体阻滞剂可促使裂隙现象出现，服用阿托品后，则裂隙现象不易发生。神经体液因素也可影响之。
总之，裂隙现象是一种异常心电现象，受到多种因素的影响，对同一个人来说裂隙现象可以从无到有，或从有到无，时而出现，时而消失，所以，需紧密结合临床才能确定其实际意义。
9 房室结双径路同步下传非折返性心动过速
9.1 简史
1975年，Wu等首次报导一例心房起搏冲动经房室结快－慢径路同步传导引起双重性心室反应。1979年，Csapo报道一例窦性心律自发性房室结双径路同步传导引起的阵发性非折返性心动过速。
1980年Gomes等对3例室上性心动过速患者进行电生理研究，并指出普鲁卡因酰胺可改变房室结快－慢径路前向传导速度和不应期，致使心房起搏冲动能同步下传引起双重性心室反应。
1983年Sutton和Lee报道2例窦性心律自发性经快－慢径路同步传导形成的持续性非折返性心动过速，提出普鲁卡因酰胺是影响双径路逆向传导，并非影响前向传导速度。
1985年Sutton等又报道一例因短串室性心动过速口服奎尼丁后，窦性心律经房室结双径路同步下传形成阵发性非折返性心动过速，作者推测希蒲氏系统的有效不应期短于快－慢径路传导时间差，以致单次心房激动能同步前向传导引起双重性心室反应。
1985年Buss等报道一例房室结双径路同步传导的室上性心动过速，慢径路存在慢频率依赖性传导阻滞。嗣后，陆续有窦性心律自发的或在电生理研究中诱发的双重性心室反应及非折返性室上性心动过速。
9.2 房室结双径路同步传导的机理
业已证实，房室结传导纤维存在纵向分离成为功能性或解剖上的双径路（图-1），其中一条径路传导速度快，不应期长，称为B径路或快径路；另一条径路传导速度慢，但不应期短，标之￡径路或慢路，由于此两条径路连接方式的不同，可有心室端连接在一起构成前向双径路（图-2A）；心房端连接在一起构成逆向双径路（图-2B），但更多见的是在心房端及心室端连接一起而房室结中部分开，形成双向双径路（图-2C）。由于两条径路传导速度及不应期的差异通常仅其中一条径路传导冲动，正常时窦性激动均由快径路传入心室（图-1A）。
当某一个适时的房性期前激动自心房下传时，值逢快径路处于不应期而不能下传，但可循慢径缓慢下传（图-1C），当此激动传抵房室通道远端时，快径路的不应期已过去，已恢复应激性能力，冲动可循快径路逆行传导激动心房，形成心房回波（图-1G），如时间配合恰当，慢径路又可从刚才的激动中恢复应激能力，这样就可依次反复地激动心室与心房，形成折返性心动过速。这种以慢径路为前向传导，快径路为逆向传导的房室结内折返途径（图-1H,1），是临床上“阵发性室上性心动过速”的最常见的发生机制。少见情况下，慢径路的不应期长于快径路，房室结内折返性心动过速系以快径下传，慢径路逆传。此类心动过速往往呈反复发作，即快速心搏十数次至数十次之后间以数次正常窦性搏动。
综上所述，阵发性室上性心动过速多数系由折返现象所致，偶尔，当快、慢径路的不应期趋于一致时、室上性激动可同步循快、慢径路下传引起双重性心室反应（图-1D及图-3），连续发生双重性心室反应则可形成少见的阵发性非返性性心动过速（图-4）。
房室结双径路的真正发生率尚难确定。Rosen等用房性期外剌激技术对397例患者作电生理研究，其中41例显示A-V结双径路（10.3％），在此41例双径路中17例（41％）记录到阵发性室上心动过速。Bisset等在13例阵发性室上性心动过速中证实7例有A-V结双径路；而135例无心动过速者仅9例显示A-V结双径路。Wellens等描述10例阵发性室上性心动过速患者中7例在诱发心动过速时A-H间期突然延长，提示存在A-V结双径路。Nava等在评估房室结双径路发生率的研究中，28例心律紊乱者有25例呈现A-V结传导曲线中断现象。
房室结双径路引起心室双重性反应的取决因素：
1985年Lin提出同步传导必须具备条件：
（1）首先必须具有房室结双径路。
（2）慢径路前向传导异常缓慢，使希蒲氏系统远端及心室有足够充分时间恢复再次应激能力；
（3）快径路前向传导速度增快，不应期缩短，使快、慢径路下传的时间差明显增大，有利于双重性心室反应的形成；
（4）双径路逆向传导存在单向阻滞（图-4）；慢径路逆向传导阻滞，使由快径路下传的冲动不能从慢径路逆行传导，这样就不会干扰慢径路的前向传导；同样快径路逆向传导阻滞，使由慢径路下传冲动不能从快径路逆行传导，这样不会干扰下一次心搏快径路的前向传导。
（5）快、慢双径路传导时间差必须超过希蒲氏远端有效不应期，此时希蒲氏远端对慢径路传导来的冲动才有可能再次应激能力。当快速心房起搏或房性早搏剌激常可引起双径路文氏型传导，使希蒲氏远端传导系统及心室脱离有效不应期，有利于双重性心室反应形成。故在电生理检查中易诱发双重性心室反应。
综之，双重性心室反应取决于双径路传导速度与不应期之间的精细平衡关系，当快径路传导速度增快，不应期缩短或慢径路传导速度减慢，不应期延长，则有利于双重性室性反应的发生，或形成一种特殊形式的非折返性室上性心动过速，该心动过速的维持则有赖于房室传导系统远端不应期必须短于最短的心动周期。
9.3 房室结双径路同步传导的心电图表现：
9.3.1 一次心房冲动激动2次心室形成2次QRS波(R1与R2）即呈1:2房室传导现象，该房性冲动可以是窦性搏动自发，也可以是电生理检查诱发，P-P间期通常规则。而QRS波则呈联律型（图-4,图-5）。2个QRS波均为室上性形态与窦性心律的QRS波相似，但R2可伴有室内差异性传导（图-3），这取决于R1～R2联律间距及前周期的周期长度，凡联律间距越短或前周期越长，越易表现室内差异性传导。
9.3.2 在电生理检查中每个QRS波之前均有H波，且A-H1与快径路传导时间一致，A-H2与慢径路传导时间一致（图-6）。心内心电图记录显示单次心房剌激引起两次心室激动，而在右室进行额外剌激，无室房传导表现，提示双径路逆向传导阻滞。
9.3.3 房室结双径路之间并非完全绝缘，其冲动可以相互侧传与转换，如快径路前向传导可转入慢径路（图-1F），由慢径路前向传导并在房室传导远端产生不应期阻碍快-慢径路的同步传导。同样慢径路前向传导也可转向快径路（图-1E），由快径路前向传导使双重性心室反应消失。快－慢径路在转换过程中可出现中间型P-R间期（图-3），这最大可能是由于快径路隐匿性逆向传导所致，也就是快径路尚处于相对不应期。致使紧随其后心搏的前传减慢，P-R间期延长。
9.3.4 慢径路下传QRS波(R2)之后可能有4种表现结果：
1、仅表现一次双重性心室反应，R2之后又呈现1:1房室传导，单独由忆径路或慢径路下传（图-3B）；
2、R2之后持续出现1:2房室传导形成非折返性室上性心动过速（图-4）；
3、如快径路逆向传导阻滞消失，则R2之后由快径逆行传导激动心房出现回波（图-6）；
4、如果心房回波又继续前向传导，则可形成房室结内折返性室上性心动过速（图-6）。
9.4 鉴别诊断
9.4.1 预激综合征患者由于存在解剖上完全隔开的两条通道，故在电生理研究中心房剌激引起双重心室反应并非少见。
如1976年Josephson等报道一例WPW患者伴1:2房室传导。Neuss和Schlepper报道了3例WPW患者经电生理检查，其中2例通过旁下传。预激综合征的QRS波实际上是室上性冲动通过正常房室通道和旁道共同形成同源性同向性室性融合波。也可以想像，在某种情况下，一次室上性冲动可分别通过两个通道前传引起2次心室反应，R1为沿旁道快速下传形成宽大畸形QRS波，R2为循正常房室通道下传形成较正常QRS波，但也可伴有室内差异性传导（图-7）。
WPW患者出现1:2房室传导也是取决于房室通道和旁道的传导速度及不应期状态。只要旁道传导增快而正常房室通道传导时间足够延长，则有利于双重性心室反应形成。
房室结双径路引起双重性心室反应与WPW患者伴1:2房室传导鉴别见表：
双重性心室反应的鉴别
WPW患者伴1：2房室传导 快、慢径路引起1：2房室传导
冲动性起源 窦性或电生理刺激引起 窦性或电生理刺激引起
传导途径 正常房室通道和旁道 房室结的快、慢径路
QRS波形态 R1宽大畸形，R2较正常 R1R2均为室上性，R2可伴有差
可伴差传 传
电生理检查 R1呈A－V1序列 R1呈A－H1－V1序列
R2呈A－V2序列 R2呈A－H2－V2序列
洋地黄、心得安可加重 Ⅰ类抗心律失常药可改变双径路
正常房室传导延迟，有 的传导特性，促进或消弱双重
临床意义 利于1：2房室传导形成 心室反应。
9.4.2 房室结内折返性心动过速伴房室分离的鉴别
大多数阵发性房室结内折返性心动过速时，心房是形成折返环路的组成部分（图-1H），但也有一些房室结内折返性心动过速的折返环路仅限于房室结内部，心房未必参与折返环路。这就可以解释一些室上速病例在发作过程中房性早搏剌激不能终止室上速（图-8）。推测这类室上速其快、慢径路的上端共同通道位于心房之下（图-1），故心房不参与房室结内折返环路。
此类室上速心电图表现酷似非折返室上性心动过速，但其心动过速发作时R-R间期绝对规则，P波与QRS波无固定关系；而房室结双径路引起的双重性心室反应R1与R2呈联律型(bigeminal patternof R waves)，且P与R有关，P-R间期固定。
此外，由于双重性心室反应R1与R2呈二联律型，易误为室上性或室性早搏二联律及室上性或室性心动过速（图-5），但双重性心室反应的R2并无提早，也无代偿间歇可资鉴别。
9.5 临床意义
迷走神经张力增高可加重非折返性室上性心动过速，如Ajikik等报道一例双重性心室反应仅在夜间出现，提示迷走神经张力增高时引起慢径路逆向传导阻滞及前向传导缓慢，有利于形成重性心室反应。此类患者应用阿托品或其它儿茶酚胺类药物可降低迷走神经张力，可能有效地消除双重性心室反应。某些药物可改变房室结双径路的传导特性，从而促进或减弱快－慢径路的同步传导。
如Sutton等报道一例心律失常患者经奎尼丁治疗后快－慢径路同步传导形成典型的双重性心室反应，作者认为是逆向传导阻滞的结果。
Gomes等观察普鲁卡因酰胺或改变房室结双径路的前向传导速度和不应期，有利于房室结双径路同步前向传导。Shenasa等报道13例普鲁卡因酰胺治疗前后电生理研究结果，其中5例室房传导消失，7例室房传导时间延长，仅一例不受影响，作者提出普鲁卡因酰胺对房室结逆向传导有抑制作用，而不是影响前向传导。
Swiryn等报道16例口服双异丙吡胺对阵发性室上性心动过速的作用，其中9例为房室结内折返性心动过速，7例为房室折返性心动过速，经口服该药后8例（50％）上能诱发室上速，2例（12.5％）诱发室上速但不能持续，6例（37.5％）可诱发持续性室上速，其作用机制是抑制折返的逆向传导，但对折返的前向传导亦有轻微作用。
Wu等观察14例房室结折返性心动过速口服奎尼丁前后的电生理研究，在口服奎尼丁之前均能诱发持续性室上速，口服奎尼丁后11例不能诱发心房回波或持续性室上速，3例仍可诱发持续性室上速。14例心室起搏室房传导时间从口服奎尼丁前314±7ms，口服奎尼丁后延长到392±13ms，提示奎尼丁对折返环路逆向传导有抑制作用。
消除双重性心室反应口服药物治疗固然是最简便方法，但鉴于上述药物作用机理不一，疗效未必可靠，且好多抗心律失常药有致心律失常作用，因此，目前选择性射频消融慢径路，不仅是房室结折返性心动过速安全有效的治疗措施，同时也是房室结非折返性心动过速最佳治疗方法。
资料来源： 365医学网
