引起肌酐升高的药物，都是“坏药”吗？升肌酐的药也可以护肾！

肌酐≠肾功能

不少患者反映吃了列净类药物后，肌酐有所升高，认为列净是“坏药”、“伤肾药”，抵触、反对它。

类似的现象我曾经也科普过，服用普利/沙坦类药物的患者也会出现肌酐的小幅升高，一般会升高20%左右。

普利/沙坦保护肾脏的机制是抑制肾素-血管紧张素系统，列净保护肾脏的机制是排钠、排糖。尽管二者机制不同，但发挥的作用具有一致性：降低肾小球内压。

肾病患者的肾小球，普遍有“高灌注、高滤过、高压力”的三高现象。

你可能不知道，你的肾小球一年365天，每一天每一分每一秒都在承受着高压。就像是要你负重20公斤跑，身上压着担子，你跑不了多远就会累。

肾功能正常的患者，还有剩余的肾小球可以替换着做工作、交替跑；而肾功能减退的患者，肾小球已经不够了，它们需要背着这40斤永远跑下去，直到累死（尿毒症）。

而且随着病情加重、血压血糖升高、陆续失去战友带来的工作量增加，负重会越来越大。

不为肾脏减负，如何能有好疗效？

诚然，为肾脏减负后，肾脏干的活少了，会有一部分肌酐排泄不及时。但这影响大吗？基本没什么影响。

肌酐是小分子物质，分子量小，毒性也很小。它只是一个指标，不是病因，也不是肾病和肾衰竭的加重因素。

我们评价一个药物是否可以护肾、是否出现肾脏并发症，看的不是肌酐有没有向上波动，而是“肌酐倍增”，肌酐倍增才是肾脏不良事件的衡量指标。

列净类药物，虽然可以小幅升高肌酐，但可以降低肌酐倍增的风险，比如研究显示卡格列净可使复合终点（持续肌酐倍增、尿毒症、因肾脏疾病死亡）的风险下降47％.

而且，用药两三个月之后，肾脏建立起新的平衡，肌酐会逐渐恢复。

短期内肌酐的小幅升高，换来的是以后的肌酐稳定，长远来看更有利。

目前，美国食品药品监督管理局（FDA）关于达格列净、卡格列净、恩格列净这三种SGLT-2抑制剂的说明书中，都提到药物本身会引起肌酐升高、肾小球滤过率（eGFR）降低。换句话说，列净导致肌酐升高是“官方认可”的。

研究机制的专家教授们、研制药物的科学家们和药监局的官员们都不傻，您担心什么呢？

服用过沙坦的高血压患者基本都知道，这类药很少出现副作用，在降压药分类中，地平类、普利类、沙坦类、洛尔类、利尿剂，包括已被淘汰的唑嗪类在内，沙坦类被称为是副作用最小的降压药。列净的副作用，目前来看也是属于比较小的，没有低血糖风险。

至于导致小幅度的肌酐升高，只要不是大幅升高（30%以上），就不是问题，是为肾脏减负、是护肾的表现。