经常有肾友问我：
“我的肌酐能不能降下来？”
降肌酐的方式有很多，分为两类：一类是减少肌酐生成，另一类是促进肌酐排泄，细数的话就多了，这里不详细展开——因为多数降肌酐方式不能恢复肾功能，属于辅助方法，多少带有干扰肌酐检测的性质，改变不了肾友的最终结局。
肾友们问的是「降肌酐」，其实关心的是「恢复肾功能」——这是各种降肌酐方法中，最有用的一条途径，可以改变肾友的最终结局。
肾衰患者（肾小球滤过率降低）人数众多，我国已经发现的肾友中（1300万，占人口约1%），肾衰占54%，达到了700多万。若算上未发现的则更多。
这么多的肾衰患者，肾功能都有救吗？
不一定，要看肾脏损伤的类型，是「急」，还是「慢」。急性损伤可以逆转，慢性则不可逆转。
这里就有一个时间问题。
因为慢性肾友可以发生急性损伤，而急性病变的时间一长，就会转变为慢性。
比如肌酐从200短时间涨到300，属于急性；时间一长，肌酐稳定在300，又成了慢性；未来，仍有急性进展风险。
跟踪随访研究显示，每一年，有5%的慢性肾脏病患者发生急性肾衰竭——这个比例并不算大。但以10年的时间来看，发生急性肾衰竭的肾友就接近50%，20年就占到大半患者了。
急性肾衰竭的标准，是7日内肌酐增幅50%以上。另外有许多肾友的急性因素，肌酐增幅没那么迅猛，可能两三个月增加20%，但仍然明显超过【10%/年】的常规进展速度。
肾衰越严重，越容易出现急性进展，新发尿毒症中的急性患者占比达60%左右。
有些肾友经常疑惑：“医生都说慢性肾脏病发展到尿毒症要几十年，为什么我明明看到很多病友短短几年就毒了？”正是为此。
那么，如何判断肾病是否存急性损伤？
1. 超声：肾脏大小，萎缩不明显
2. 抽血：肌酐在3-6个月内出现增长
3. 症状：明显的水肿、尿少
4. 诱因：存在大量蛋白尿、缺水、感染、高血压、尿路梗阻、肾毒性药物等诱因
5. 病理：细胞增生
6. 病理：细胞性新月体、细胞纤维性新月体
7. 病理：肾间质水肿
8. 病理：炎细胞浸润
第一个特征，正常的肾脏长度是10-12厘米，尿毒症的肾脏长度会萎缩到一半。观察一下肌酐、肾小球滤过率，看看与肾脏大小是否相符。如果肾脏大小比肌酐更好，提示是急性损伤——这是最可靠的判断方式，肾脏大小决定肾功能恢复结果。
第二个特征，急性患者可能在3-6个月内转变为慢性，如果肌酐出现增长的时间不长，更可能是急性。若肌酐增长出现在一两年以前，基本是以慢性为主。
第三个特征，发生水肿、尿量减少，也是急性损伤的典型临床表现。
第四个特征，需要医生追问病史、排查诱因，看是否有急性的肾脏缺血现象。
前面四个是临床特征（症状和实验室检查），后面四个是病理特征（肾穿刺结果）。
第五个特征，看内皮细胞、系膜细胞的增生情况，如果增生病变是主要的，则是急性。
第六个特征，看肾小球有没有新月体、以及新月体是不是新鲜的。如果是新鲜的细胞性新月体，或是“半新鲜”的细胞纤维性新月体，则是急性。
第七个特征，看肾间质是否有水肿。当水分不能排出体外时，便会从血管跑到组织间隙——必须是鲜活的血管或组织才行。若是慢性的、坏死的血管和组织，没有血液和水分，它肿不起来。
第八个特征，看肾脏有没有炎细胞：单核细胞、中性粒细胞等。这些细胞来到肾脏是来救场的，但它们能力有限，可能会失败、或是成效不大，需要及时有效的医疗干预来帮助它们。
通过前4个临床特征，基本可以比较方便地判断肾功能的可逆性。少数进展快的患者病因不明、没有明显的诱因，干预措施无从下手，就需要肾穿刺来诊断病理。
对于进展较快（肌酐增幅＞10%/年）的肾友，无论是通过临床还是病理，都要尽快明确诊断、找到病因，肾功能才可能有转机。
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