经常有肾友问我:
“我的肌酐能不能降下来?”
降肌酐的方式有很多,分为两类:一类是减少肌酐生成,另一类是促进肌酐排泄,细数的话就多了,这里不详细展开——因为多数降肌酐方式不能恢复肾功能,属于辅助方法,多少带有干扰肌酐检测的性质,改变不了肾友的最终结局。
肾友们问的是「降肌酐」,其实关心的是「恢复肾功能」——这是各种降肌酐方法中,最有用的一条途径,可以改变肾友的最终结局。
肾衰患者(肾小球滤过率降低)人数众多,我国已经发现的肾友中(1300万,占人口约1%),肾衰占54%,达到了700多万。若算上未发现的则更多。
这么多的肾衰患者,肾功能都有救吗?
不一定,要看肾脏损伤的类型,是「急」,还是「慢」。急性损伤可以逆转,慢性则不可逆转。
这里就有一个时间问题。
因为慢性肾友可以发生急性损伤,而急性病变的时间一长,就会转变为慢性。
比如肌酐从200短时间涨到300,属于急性;时间一长,肌酐稳定在300,又成了慢性;未来,仍有急性进展风险。
跟踪随访研究显示,每一年,有5%的慢性肾脏病患者发生急性肾衰竭——这个比例并不算大。但以10年的时间来看,发生急性肾衰竭的肾友就接近50%,20年就占到大半患者了。
急性肾衰竭的标准,是7日内肌酐增幅50%以上。另外有许多肾友的急性因素,肌酐增幅没那么迅猛,可能两三个月增加20%,但仍然明显超过【10%/年】的常规进展速度。
肾衰越严重,越容易出现急性进展,新发尿毒症中的急性患者占比达60%左右。
有些肾友经常疑惑:“医生都说慢性肾脏病发展到尿毒症要几十年,为什么我明明看到很多病友短短几年就毒了?”正是为此。
那么,如何判断肾病是否存急性损伤?
1. 超声:肾脏大小,萎缩不明显
2. 抽血:肌酐在3-6个月内出现增长
3. 症状:明显的水肿、尿少
4. 诱因:存在大量蛋白尿、缺水、感染、高血压、尿路梗阻、肾毒性药物等诱因
5. 病理:细胞增生
6. 病理:细胞性新月体、细胞纤维性新月体
7. 病理:肾间质水肿
8. 病理:炎细胞浸润
第一个特征,正常的肾脏长度是10-12厘米,尿毒症的肾脏长度会萎缩到一半。观察一下肌酐、肾小球滤过率,看看与肾脏大小是否相符。如果肾脏大小比肌酐更好,提示是急性损伤——这是最可靠的判断方式,肾脏大小决定肾功能恢复结果。
第二个特征,急性患者可能在3-6个月内转变为慢性,如果肌酐出现增长的时间不长,更可能是急性。若肌酐增长出现在一两年以前,基本是以慢性为主。
第三个特征,发生水肿、尿量减少,也是急性损伤的典型临床表现。
第四个特征,需要医生追问病史、排查诱因,看是否有急性的肾脏缺血现象。
前面四个是临床特征(症状和实验室检查),后面四个是病理特征(肾穿刺结果)。
第五个特征,看内皮细胞、系膜细胞的增生情况,如果增生病变是主要的,则是急性。
第六个特征,看肾小球有没有新月体、以及新月体是不是新鲜的。如果是新鲜的细胞性新月体,或是“半新鲜”的细胞纤维性新月体,则是急性。
第七个特征,看肾间质是否有水肿。当水分不能排出体外时,便会从血管跑到组织间隙——必须是鲜活的血管或组织才行。若是慢性的、坏死的血管和组织,没有血液和水分,它肿不起来。
第八个特征,看肾脏有没有炎细胞:单核细胞、中性粒细胞等。这些细胞来到肾脏是来救场的,但它们能力有限,可能会失败、或是成效不大,需要及时有效的医疗干预来帮助它们。
通过前4个临床特征,基本可以比较方便地判断肾功能的可逆性。少数进展快的患者病因不明、没有明显的诱因,干预措施无从下手,就需要肾穿刺来诊断病理。
对于进展较快(肌酐增幅>10%/年)的肾友,无论是通过临床还是病理,都要尽快明确诊断、找到病因,肾功能才可能有转机。
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