张高星:急性右室心肌梗死

  近十多年来，右室心梗的病理生理学和治疗方面取得了很大进展，本文就急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者进行病理生理学、血液动力学、自然病史、治疗进行阐述，而这些方面的进展将影响急性右室心肌梗死患者未来介入治疗观点的改变。
1 右室结构和氧的供给与需求
　  锥形的右室其新月形的游离壁薄，是一个容量泵，将血液泵入低阻力的肺循环系统，右室收缩压力和血流的产生源于右室游离壁从心尖向右室流出道靠近室间隔的收缩，室间隔是右室心腔完整结构的组成部分，甚至在生理情况下，左室室间隔的收缩也助于右室功能的运行。与左室相比，右室的氧供较好。由于右室的质量轻，前负荷和后负荷少，因此右室的氧需少。由于解剖上来自左冠状动脉分支的双重血供，右室的灌注良好。另外，由于右室游离壁薄，使收缩期心肌内压力低、舒张期心腔内压力低及冠脉阻力小，从而有利于右冠状动脉的急性侧枝循环的建立。总之，右室氧需少是在冠脉阻塞后，保护心肌遭受不可逆损伤的重要因素。
2 导致右室心肌梗死的冠脉损伤类型
　  严重的右室心肌梗死几乎都与急性透壁型下-后壁心梗同时发生，右冠脉近端阻塞进而影响其后的一条或更多的分支，相反，如果是右冠远端或者回旋支阻塞，则很少会影响右室的功能。
　  在梗死血管没有再灌注的情况下，大多数严重的缺血性右室功能不良的患者在早期都会有自发的血液动力学改善以及随后右室功能的恢复。事实上，由于右室心肌梗死导致的慢性右心衰是非常少见的。因此，右室心肌梗死在某种程度上是一种误称，因为在大多数患者，急性右室缺血性功能障碍有大部分存活心肌，这些反应与左室缺血再灌注效应明显不同。
3 缺血对右室收缩和舒张功能的影响
　  右冠近端阻塞影响右室游离壁的灌注，导致右室游离壁运动障碍和右室整体功能的下降。右室功能障碍使得左室的前负荷减少，此时尽管左室的收缩功能是正常的，但由于经肺动脉运输的血流减少，从而导致心输出量降低。
　  急性右室扩张和舒张压的急速升高使得室间隔移向容量减少的左室，进一步降低了左室的顺应性和充盈。在顺应性相对较差的心包内，急性的右室扩张导致心包内压力升高，这种限制进一步增强了室间隔介导的舒张性心室的相互作用，并因此损伤了右室和左室的顺应性和充盈。
4 严重的右室心肌梗死时右室功能的决定因子
收缩期室间隔相互作用的重要性：
尽管没有右室游离壁的运动，右室收缩波可由室间隔的收缩和室间隔矛盾运动导致室间隔向右室心腔内机械性移位的相互作用产生。
右房收缩增强的代偿作用
右房收缩力增强是使右室功能和心输出量优化的重要代偿机制，当梗死血管累及到右室，但是没有累及到右房分支时，右室的舒张功能障碍使右房的前负荷和后负荷增强，导致右房收缩力增强，从而增加了右室的充盈和右室的功能。
右房缺血的恶化作用
相反，如果右冠脉更近端阻塞累及到右房与右室的分支，将会导致心房因缺血而功能下降，进一步影响右室的功能和心输出量。有高达20％的患者存在心房累及，右房是左房的5倍。在急性右室功能不全的情况下，缺血性右房功能下降或房室不同步会导致右房的传输功能下降，进一步加重血液动力学紊乱。
5 缺血性右室功能不全的自然病程
　  尽管右室心肌梗死可能会导致严重的急性血液动力学紊乱、心律失常、住院期间高死亡率，但很多患者症状在3-10日会自然的改善，不论梗死相关血管的开放程度如何。而且，右室整体功能也会逐渐恢复，多数在3-12月内恢复正常。而且，继发于右室心肌梗死的慢性单侧右心衰非常少见，这与左室心梗导致的左室部分和整体的功能情况明显不同。
缺血性右室功能不良再灌注治疗的效应
　  即使在右冠脉持续阻塞的情况下，右室功能也可能会恢复，但是急性右室缺血会导致早期死亡。而且，右室收缩功能的自发恢复以及血液动力学恢复是比较缓慢的。成功的再灌注治疗会使右室功能得到即刻改善和随后的整体功能的恢复，其临床预后较好。相反，在右室主要分支血管没有恢复血流的情况下，那么即使右冠状动脉主干恢复血流，右室功能不能在短期内恢复，进而导致住院期间死亡率高。研究发现成功的再灌注治疗将使休克病人的晚期生存率提高。
　  尽管有证据显示下壁心肌梗死患者会从及时的溶栓治疗中获益，关于溶栓治疗对右室心肌梗死近期和远期的预后还没有足够的评估。不幸的是，右室心肌梗死的患者对纤维蛋白溶解药物的血管再通常有抵抗，且右冠近端阻塞有大量的血栓负荷，另外，低血压也会影响溶栓制剂在冠脉内的运输，溶栓治疗后，再阻塞的发生率高。
6 右室心肌梗死相关的节律紊乱和反应
6.1 心动过缓与低血压
　  高度房室传导阻滞、心动过缓和没有传导阻滞的低血压在下壁心肌梗死很常见，主要是由于房室结缺血和左室下后壁迷走神经传入刺激导致的心脏抑制反应。急性右室心肌梗死发生高度房室传导阻滞和低血压的风险较高，在急性下壁心肌梗死患者，当阻塞时节律和血压正常的患者，在再灌注中可能会出现心动过缓-低血压反应，且常见于近端阻塞患者。
6.2 室性心律失常
　  右室心肌梗死的患者容易出现恶性室性心律失常，室性心律失常可能出现在三个时间段：在急性阻塞时，再灌注治疗后即刻或再灌注治疗后，但是，成功的机械再灌注治疗能够大大减少恶性心律失常的发生，右室心肌梗死可能会出现再发的恶性心律失常，甚至是顽固的电风暴，可能是由于严重的右室持续扩张。
6.3 临床表现和评估
　  右室心肌梗死通常无临床症状，仅25％的患者表现出明显的血液动力学紊乱。右室严重心梗但左室整体功能正常的患者可能有血液动力学方面的代偿反应，表现为颈静脉压升高（但两肺清晰），血压正常，组织灌注良好。当右室心肌梗死进一步加重时，会出现低血压和低灌注。急性下壁心肌梗死的患者可能起初没有血液动力学紊乱而随后发生低血压，其原因是可能硝酸甘油导致前负荷下降，或与心动过缓有关。右室心肌梗死合并左室功能不全的患者，主要临床表现为心输出量低、肺充血和右心衰。
6.4 无创性评估和血液动力学评估
　  尽管右胸导联（V3R- V4R）ST段抬高和R波消失是诊断右室心肌梗死的敏感标志，但其不能预测右室功能障碍程度和血液动力学变化情况。心脏超声是反映右室扩张程度和右室整体功能下降的最有效工具，同时也可描述室间隔反向弯曲程度（提示严重的不良舒张期相互作用）、室间隔矛盾运动的程度（反映代偿性收缩期相互作用）和重度右房扩张，因而有助于确定是否有缺血性右房功能不良或三尖瓣返流。
6.6 鉴别诊断
　  临床表现为急性低输出低血压、两肺清晰、右心衰的患者，还需要考虑以下疾病的可能：心包填塞、急性肺栓塞、重度肺动脉高压、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流。缩窄性心包炎和限制性心肌病有相似的临床症状，但不表现为急性发作。若临床表现为胸痛伴急性下壁心肌梗死，超声心动图提示右室扩张和功能不良，可排除心包填塞、缩窄性心包炎和限制性心肌病。急性大面积肺栓塞可与严重的右室心肌梗死有相似表现，但此时右心室收缩压不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可无重度肺动脉高压。临床有类似表现的患者若不伴有左室下壁心肌梗死则提示肺栓塞， 可通过CT或血管造影确诊。右室失代偿合并重度肺动脉高压也可能有类似的临床表现，但因右室心肌梗死患者右室压力下降，若多普勒或有创性血液动力学检测发现后前位右室收缩压明显升高，则可排除右室心肌梗死。急性原发性三尖瓣返流由于感染性心内膜炎赘生物的存在，通常有明显的超声图像改变。
7 治疗
　  右室心肌梗死的治疗措施包括以下几点：1、恢复生理节律；2、优化心脏前负荷；3、优化心肌氧供与氧需；4、对持续性血液动力学紊乱的患者给予正性肌力支持； 5、再灌注治疗；6、主动脉内球囊反搏和右室辅助装置支持治疗。
7.1 恢复生理节律
　  右室心肌梗死的患者容易出现心动过缓，且由于右室缺血和左室前负荷减少，每搏输出量不足，因而须依赖心率以维持双心室的输出量，心动过缓（有或无房室不同步）可能使右室心肌梗死患者病情加重。同样，变时性机能对右室心肌梗死患者心输出量的维持非常重要，但这些患者易出现反射性的心动过缓， 并且在迷走神经过度紧张、缺血、药物等因素导致心输出量下降时，窦性心律不能相应增加。缺血的右室依靠心房供给血液，房室不同步引起的右房收缩功能丧失可进一步加重右室充盈不良和血液动力学紊乱。阿托品对部分患者有效，但多数患者仍需要临时起搏。一些患者（尤其是间歇性心动过缓患者）通过单纯心室起搏即可缓解，而另有一些患者需进行房室顺序起搏才能见效。静脉注射氨茶碱可使部分阿托品抵抗性房室传导阻滞患者恢复窦性心律，原因可能是其逆转了缺血诱导的腺苷活化反应。
7.2 优化前负荷
　  右室心肌梗死患者右室扩张、顺应性降低，左室僵硬且前负荷减少，二者搏出量的维持均密切依赖前负荷。因而心室前负荷减少可使病情加重，对此类患者须禁用血管扩张剂和利尿剂。尽管动物实验提示容量负荷升高对右室心肌梗死患者有益，但临床研究结果表明不同患者对容量负荷升高的反应不同，这可能与患者的初始血容量有关。扩张血容量对血容量相对不足的患者有益，而对容量较充足的患者无明显作用。临床上，早期扩充血容量适用于心输出量低（尤其是中心静脉压估计值＜15mmHg）且无肺充血的患者。早期扩充血容量治疗无效的患者，需测量其充盈压并在血液动力学监测下扩张血容量。过度补液会进一步降低右室射血能力并导致严重的体静脉充血。液体潴留和利尿效应减弱等异常表现可能与机体对心房钠尿肽的反应性下降有关。
7.3 抗缺血治疗
　  右室心肌梗死治疗的重点在于优化心肌氧供与氧需以恢复左右心室的功能，然而多数抗缺血药物可对血液动力学造成不利影响。尤其是β受体阻滞剂和一些CCB 药物可能减慢心率并抑制传导，若应用于心脏频率依赖的患者会增加其心动过缓和传导阻滞的风险。血管扩张剂如硝酸酯类药物和CCB可能引发低血压。因而右室心肌梗死患者应避免使用这些药物。
7.4 再灌注治疗
　  再灌注治疗可改善右室功能和临床预后，相关内容文中已经阐述；介入与溶栓治疗的效果和优势也已提及，在此不再赘述。
7.5 正性肌力治疗：
　  对容量扩张和节律恢复治疗反应较差的患者一般可给予胃肠外正性肌力治疗，其改善心输出量和减轻低血压的机制尚未完全阐明。动物实验表明，正性肌力药物可改善右室功能，其中多巴酚丁胺是首选药物，其加重心脏后负荷、氧耗和心律失常的可能性最小；严重低血压的患者可能需使用升高血压的药物（如多巴胺）以迅速恢复冠脉灌注压。磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）尚未在右室心肌梗死患者中研究，但其血管扩张作用可能加重低血压。
7.6 机械辅助装置
　  右室缺血患者在急性失代偿期后通常可自动恢复，但部分患者恢复较慢，还有一些患者可出现右室休克。对于这些患者，短期的机械辅助血液动力学支持可能使病情明显好转。主动脉内球囊反搏可能有效，其机制不是直接改善右室功能，而是通过稳定平均动脉压从而增加重度低血压患者的冠脉血供并改善右室灌注。主动脉球囊反搏也可潜在地改善左室功能不良合并低血压患者的左室功能，左室室间隔的收缩可进一步促进右室功能的改善。若患者对主动脉球囊反搏无效，临时心室内辅助装置可能挽救患者的生命。新近的报告指出经皮右室辅助装置可使难治性心输出量极度低下的患者的血流动力学有所改善。