心肌肥厚是心脏功能从代偿期转向失代偿的关键阶段,是心力衰竭的重要病理生理基础,主要包括生理性肥厚和病理性肥厚。心肌肥厚是导致临床心血管疾病的独立风险因素,并可使得心血管病人死亡率至少提高两倍。心肌肥厚主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,但长期功能代偿会最终导致心肌收缩力减退,失代偿并转为心衰。临床症状包括呼吸困难,胸痛,乏力,心悸,晚期出现心力衰竭。目前,在心肌肥厚机制和药物评价方面,小鼠的应用也越来越广泛。中国医学科学院医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室吕丹副教授撰文介绍了目前最常用的经手术诱导心肌肥厚小鼠模型的制作方法,即经开胸手术结扎主动脉弓重建血管,同时经超声多普勒分析重建主动脉及其分支血流流速,将术后1周血流数据与术后4周壁厚数据做相关性分析,确立了模型早期评价技术及指标,方法简便,数据可靠,可重复性强。
注:A. Sham组小鼠主动脉弓处B型超声截图,红色椭圆形区域为理论上结扎动脉重建处,黄色箭头指示为IA,绿色箭头指示为LCCA,蓝色箭头指示为左锁骨下动脉LSA;B.多普勒检测Sham组小鼠IA血流;C.多普勒检测Sham组小鼠LCCA血流;D.TAC组小鼠主动脉弓处B型超声截图,红色箭头指示结扎线位置;E. 多普勒检测TAC组小鼠IA血流;F.多普勒检测TAC组小鼠LCCA血流。
图1. B型超声及多普勒检测小鼠动脉重建情况
原创作者:吕 丹 鲍 丹 董 伟 廉 虹 路迎冬 张 旭 张连峰
原创单位:中国医学科学院医学实验动物研究所
文章题目:主动脉缩窄术模型小鼠成模早期评价技术[J].
发表杂志:中国实验动物学报. 2013,21(4): 21-25.
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