一、维生素A缺乏
维生素A缺乏可引起震颤、腹泻、被毛凌乱、角膜炎、生长不良、脓肿、出血、不孕或流产等症状。
目前公认维生素A在免疫系统发育中非常重要性，相关的基因敲除小鼠模型已被用于证明人类的基因多态性。该基因敲除小鼠模型，无法调节对肠道β-胡萝卜素的吸收和维甲酸的转化，以研究维生素A对生长发育和繁殖的影响。（von Lintig， 2012)
二、维生素E缺乏
维生素E缺乏会导致抽搐和心力衰竭，以及肌肉营养不良和肌肉玻璃样变性。两种严重维生素E缺乏的基因敲除小鼠模型是独立开发的，缺乏α-生育酚转移蛋白（α-TTP），有个基因能通过从肝脏输出α-生育酚来控制血浆和组织α-生育酚浓度。Ttpa−/−小鼠的α-生育酚含量非常低，甚至无法检测到，并且无法生育。表型包括神经元变性引起的进行性共济失调和年龄相关的行为缺陷（Yu和Schellhorn, 2013）。
三、维生素B缺乏
❖缺乏B族复合维生素会产生非特异性症状，如脱毛、饲料消耗减少、生长不良、生殖和哺乳能力下降，以及各种神经系统异常。
❖胆碱缺乏导致脂肪肝和结节性肝增生，以及心肌损伤、受孕减少和产仔存活率下降。
❖叶酸缺乏的饲料会导致红细胞和白细胞计数明显减少，脾脏巨核细胞和有核细胞消失。
❖泛酸缺乏会产生非特异性症状，如体重降低、脱毛、毛发色素缺乏、后肢麻痹，以及其他神经异常。
❖硫胺素缺乏与神经系统症状有关，如剧烈抽搐、侧翻和饲料消耗减少。
四、维生素C缺乏
❖还没有证实小鼠对抗坏血酸的饲料需求，因为小鼠的饲料通常没有添加抗坏血酸。
❖C57BL/6背景的古洛糖酸内酯氧化酶基因敲除小鼠（Gulo−/−)，需要补充维生素C。但是饲喂缺乏维生素C的饲料，Gulo−/−小鼠血浆中的维生素C浓度仍能够维持在野生型小鼠血浆VC浓度的15%，这表明存在一种生成少量抗坏血酸的非典型途径（Yu和Schellhorn, 2013）。
❖Gulo−/−小鼠已成为研究维生素C在复杂疾病中作用的首选模型。使用腺病毒载体的Gulo−/−小鼠成功恢复了维生素C合成，说明有可能稳定控制该小鼠体内抗坏血酸浓度。
五、矿物质缺乏
❖目前只确认了几种元素导致的矿物质缺乏症，其症状与其他物种矿物质缺乏症的症状相似。
❖例如，缺碘饲料会导致甲状腺肿；缺镁饲料可能导致致命的抽搐；锰缺乏可能因内耳发育异常而导致先天性共济失调；缺锌可导致肩颈部脱毛、消瘦、肝肾过氧化氢酶活性降低和免疫抑制。
六、必需脂肪酸缺乏
❖慢性必需脂肪酸缺乏可导致脱毛、皮肤脱屑结痂皮炎和偶尔腹泻。
❖不孕症也与必需脂肪酸缺乏综合征有关。
❖小鼠饲料中必须含有适量的亚油酸和/或花生四烯酸。
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