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本期导读
正确辨明房室阻滞类型，从而分析出阻滞部位可评估房室阻滞患者预后。然而，在2:1房室阻滞中如何鉴别二度I型或二度II型却是分析二度房室阻滞的难点。本期“福尔摩斯医生”教大家从体表心电图中快速判读2:1房室阻滞患者的阻滞部位。
【知识回顾】
近代的临床电生理研究已证明，目前所称的房室阻滞，可发生在房室结、希氏束及束支的各个部位，可以是单一部位的，亦可以是多层次的联合阻滞，患者的预后主要和阻滞部位有关。
通常根据P与QRS波群的传导关系，将房室阻滞分为一度、二度、三度。在二度房室阻滞中又分为文氏型（I型）及莫氏型（II型），文氏型提示阻滞在房室结，莫氏型则提示阻滞在希氏束水平。正确辨明房室阻滞类型，从而分析出阻滞部位可评估患者预后。然而，在2:1房室阻滞中如何鉴别二度I型或二度II型却是分析二度房室阻滞的难点。
2013年发表在JAMA Internal Medicine的一篇Case，阐述了2:1房室阻滞的诊断以及判别其阻滞部位的方法，可帮助临床医生从体表心电图中快速判读2:1房室阻滞患者的阻滞部位，并判断预后，制定下一步治疗方案。
【病例展示】
74岁，女性，主因呼吸困难、乏力、头晕（无晕厥）3天于急诊就诊。查体：血压125/80mmHg，心率44次/分，肺淤血、轻度缺氧。入院心电图提示：二度房室阻滞，2:1房室传导（图1）。
图1：二度房室阻滞，房室2:1传导，黑色箭头示P波
收入院后给予静脉利尿剂、吸氧及心电监测。患者缺氧情况改善，但仍自觉乏力、头晕。分析入院心电图表现为二度房室阻滞，2:1传导，P-R间期正常、QRS波增宽。考虑可疑为希氏束或希氏束以下阻滞（infra-nodal block）。由于患者的症状和可疑的阻滞部位，故不建议通过下床活动增加窦性心律进而增强房室结传导来判定阻滞部位。
嘱患者做Valsalva动作，记录心电监护心电图（图2）。可发现房室2:1传导转为1:1，且P-R间期延长。因Valsalva动作主要兴奋迷走神经，而迷走神经主要支配房室结以及心房肌，并不支配希氏束，故Valsalva动作后，如果阻滞部位位于房室结，兴奋迷走神经由于对房室结的负性变传导作用，会使房室传导阻滞加重。而本例患者Valsalva动作后房室传导由2:1转为1:1，房室传导改善。因此，考虑房室阻滞部位不是在房室结，而是在希氏束水平。故行双腔起搏器植入治疗，起搏器植入后症状缓解。
图2：Valsalva动作时：P-R间期恒定在180ms，房室2:1传导；Valsalva动作后，P-R间期延长，房室传导时间延长，房室1:1传导
【问题与讨论】
第一问：2:1房室阻滞怎样判断其阻滞部位？
首先，房室2:1阻滞指心房（P波）与心室（QRS波）呈2:1传导关系，是二度房室阻滞的特殊表现形式，通常要求心房率低于180次/分，以排除生理性的阻滞。当房室2:1阻滞但未表现出P-R间期逐渐延长时，很难分辨是二度I型还是II型，而二者治疗方法及预后完全不同，二度II型必须要进行起搏器治疗，而二度I型可不进行起搏器治疗。因此，应先判定其阻滞位置，进而制定诊治方案，并判断其预后，具体方法如下：
1.观察QRS波时限
若QRS波时限正常，多阻滞在房室结，也可以在希氏束；若QRS波时限延长（呈束支阻滞型），则表明阻滞可以发生在任何地方。
2.观察P-R间期
P-R间期＞300ms，则提示阻滞在房室结；若P-R间期＜160ms，则提示阻滞在希氏束或希氏束以下。
3.按压颈动脉窦或Valsalva动作
若传导恶化，则说明阻滞在房室结；传导改善，则说明阻滞在希氏束或希氏束以下。
4.阿托品试验或运动
若传导改善，则说明阻滞在房室结；传导恶化，说明阻滞在希氏束或希氏束以下。
从以上四点可以看出，QRS波宽度无法准确的确定阻滞部位，需要结合P-R间期的长短、按压颈动脉窦、运动才能进一步确定。
P-R间期＞300ms，提示房室传导时间延长，说明阻滞在房室结；而P-R间期＜160ms，说明房室传导速度并未改变，阻滞应在房室结以下。
按压颈动脉窦方法机制，主要是因为迷走神经兴奋。迷走神经支配心房肌及房室结，但不支配希氏束及左、右束支（希氏束及左、右束支受交感神经支配），导致房室结不应期延长。当传导发生恶化则可以肯定阻滞部位是在房室结，反之则阻滞部位在房室结以下（希氏束或希氏束以下），因为按压颈动脉窦兴奋迷走神经后会导致窦性心律减慢，这使窦性冲动易于通过传导功能受损的房室结以下部位。
阿托品试验或运动方法的机制与按压颈动脉窦则相反，其为间接或直接兴奋交感神经，由于交感神经对房室结的正性变传导作用，会改善房室结的传导性，故阿托品试验或运动时房室传导阻滞改善则说明阻滞在房室结。另一方面，交感神经兴奋会使窦性心律增快，会导致已有传导功能受损的希氏束或希氏束以下部位传导阻滞进一步加重，故传导恶化说明阻滞在希氏束或希氏束以下。具体方法详见表1：
第二问：2:1房室阻滞患者出现呼吸困难、肺淤血的原因为何？
原因是：2:1房室阻滞会出现舒张期二尖瓣反流，而舒张期二尖瓣反流致使左心房血流增加、压力变大，进而逆向增加肺静脉压力，导致肺毛细血管静水压增大，形成肺淤血。
那么，2:1房室阻滞形成舒张期二尖瓣反流的机制是什么？
图3所展示的一位78岁女性，存在2:1房室阻滞时的心脏彩超可解释这一问题。
图3A可见：黄色三角形显示二尖瓣轻度收缩期关闭不全，第一个P波出现后，启动心房的兴奋收缩偶联，即心房发挥辅助泵功能，图中可见跨二尖瓣血流，即A峰（图3B所示，心房收缩期，即心室的减慢充盈期）。
经过P-R间期延迟后，P波下传心室，激动心室，形成QRS波，启动心室的兴奋收缩偶联，心室收缩，出现收缩期二尖瓣反流（图3B白色三角所示）。随后，心室进入快速充盈期，左心房血液顺压力梯度进入左心室，形成E峰（图3B所示），后出现第二个P波，同样启动心房的兴奋收缩偶联，心房收缩，心室进入减慢充盈期，跨二尖瓣血流形成A峰。但由于第二个P波未下传，故并无随后的心室收缩，导致心室的舒张期过度延长，二尖瓣不是从开放状态走向闭合，而是继续开放，左心室腔压力升高的速度超过左心房压上升的速度。
图3B中，左心房排空后（即A峰后），左心室和左心房之间的舒张压梯度很快升高，最高达4.8mmHg，由于本身存在二尖瓣关闭轻度不全，因此出现了舒张期的二尖瓣反流（Diastolic Mitral Regurgitation，DMR）（图3B，白色箭头），在左心房开始充盈后这个压力梯度逐渐减低，直至下一次P波出现、心房收缩期到来，心房压超过心室压，舒张期反流才停止。
图3：2:1房室阻滞二尖瓣舒张期反流。垂直实线描绘心室收缩的开始，以QRS波群开始为特征；垂直虚线描绘心房收缩的开始；心电图上相应的P波在图中标注。A：M型在胸骨旁左心室长轴切面二尖瓣瓣尖；B：跨二尖瓣血流的连续波（CW）多普勒心尖四腔切面观
【总结】
1.正常QRS波群宽度和P-R间期延长，与房室传导阻滞的位置有关；而宽QRS波群和正常P-R间期，多阻滞在希氏束。
2.阿托品试验、运动、β1肾上腺素能受体激动剂，可改善房室阻滞则为房室结阻滞，若加重房室阻滞则为希氏束或希氏束以下阻滞；迷走神经刺激（按压颈动脉窦、Valsalva动作）加重房室阻滞则为房室结阻滞，若改善则为希氏束或希氏束以下阻滞。
3.电生理学研究可明确识别阻滞的位置。
4.所有房室希氏束或希氏束以下阻滞应给予永久性起搏器植入治疗。
鉴别2:1房室阻滞是二度I型或II型意义重大，二度I型房室阻滞发病原因多为迷走神经兴奋、药物中毒或一些器质性心脏病，预后良好；而二度II型房室阻滞则多数在希氏束及以下，可能进展为三度或心脏骤停，病情危重，需起搏器治疗。
但是，在面对2:1房室阻滞时，我们掌握了他的阻滞部位真的就足够了吗？其实远远不够！！！今天带给大家的是2:1房室阻滞心电图内的世界，下期带给各位2:1房室阻滞心电图外的世界，敬请期待！
参考文献
[1]Kocabay G, Peluso D, Muraru D, Iliceto S, Badano LP. Diastolic mitral regurgitation in 2:1 atrioventricular block: insight of the diastolic pressure. Echocardiography (Mount Kisco, N.Y.). 2013;30(2):E51-52.
[2]Margulescu AD, Vinereanu D, Cinteza M. Diastolic mitral regurgitation in 2:1 atrioventricular block. Echocardiography (Mount Kisco, N.Y.). 2009;26(2):228-229.
[3]Josephson ME, Wellens HJ. Episodic dizziness in a 74-year-old woman. Heart rhythm. 2014;11(12):2329-2330.
[4]Elkin A, Goldschlager N. Atrioventricular block with 2:1 conduction: where is the block, and how should it be managed? JAMA internal medicine. 2013;173(5):335-337.
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