心脏电生理是一个活跃的领域，每年关于心律失常的诊治都有一些重要的新进展。北京大学人民医院郭继鸿教授是我国著名的电生理研究专家，在心脏电生理领域辛勤耕耘、孜孜不倦，时刻紧跟国际电生理的学术前沿，敦促国内电生理诊疗水平的提高和进步。
在第二十一届全国介入心脏病学论坛上，郭教授再次就心脏电生理领域的前沿进展进行了解读，包括无创三维标测技术、宽QRS波心动过速的鉴别诊断新方法——室速积分法和贝叶综合征（Bayés Syndrome）
无创三维标测技术
1. 无创三维标测的诞生
随着1980年直流电和射频消融术用于临床，越来越多种类的心律失常得到根治，这大大激发了心律失常检测技术的发展。相应地，体表心电图和传统的腔内二维标测技术已不能满足治疗的需求，腔内三维标测技术的问世成为必然。1995年的Insite标测系统和1996年的Carto标测系统用于临床，标志着心律失常诊断技术跨入三维时代。
腔内三维标测可以广泛采集心内膜心电信号，构建三维电解剖模型，完成腔内三维标测图，用于临床。其临床应用包括：
（1）揭示心室内激动顺序；
（2）确定心律失常的局灶性机制；
（3）确定心动过速的大折返机制；
（4）确定局部折返性房速的机制；
（5）证实特殊的心律失常类型；
（6）揭示器质性心脏病心电功能的病理改变。
最终对心律失常做出直视而精确的立体三维诊断，并指导消融治疗。
然而，腔内三维标测仍存在重要的缺憾需要解决：
（1）为有创检查，存在一些合并症；
（2）检查所需的仪器昂贵；
（3）标测结果仍属于对心脏局部电活动的记录和分析。
为弥补和解决腔内三维标测存在的问题，近十年，体表三维标测技术逐渐崛起，从设想到实践，从最初的尝试到技术提高，日臻完善，并越来越广泛地用于临床。
与有创三维标测相比，体表三维标测对心律失常的定位诊断、机制探讨以及对导管消融治疗的指导作用相差无几。
2. 无创三维标测技术的三部曲
（1）高密度采样——电极背心
体表三维标测时，受检者需穿戴一个数量多、密度高的电极背心，该背心大小容易调整，可适应身材不同的患者，使背心上的众多电极能紧贴受检者胸廓，减少心电图记录中的伪差。
研究中心不同，体表三维标测所用的电极数目略有不同，224～256个不等，但每个电极片均有单独的编号及CT标记。电极背心穿戴后，依次记录各电极的单极导联电图。
（2）构建模型——电解剖
记录所有电极的单极导联电图，患者穿戴背心进行胸部CT扫描，确定每个电极导联与CT扫描获得的心外膜几何形态的相对位置及对应关系；进而整合、构建1500个心外膜心电信号三维电解剖模型。
（3）完成心脏电活动的各种标测图
构建心脏电解剖模型后，患者穿戴电极背心活动，体表电极阵将以1～2 KHz的采样率连续记录每次心搏的电位变化，并通过无创体表三维标测系统进行各种图形处理，最终合成各种参数特征不同的三维标测图。其中最重要的是电位标测图、激动顺序标测图、等时线标测图等。
3. 无创三维标测技术的临床应用
例1：预激综合征
患者男，35岁，预激综合征，心电图：（1）胸前导联的移行区位于V1、V2导联中间，I导联QRS波的R波＞S波，这两点都提示为右侧旁路；（2）QRS波无充分的心室预激图形，使体表心电图确定旁路所在部位模棱两可。
下图（右）为患者体表标测的等电位线图，显示心室最早的激动点或曰旁路的心室插入部位距右后间隔1.1cm，该心室最早激动点就是随后射频消融的有效靶点。
例2：房扑与房速
患者男，72岁，因肺纤维化做肺移植，术后发生无休止性房速，药物治疗无效，心电图P波形态不能确定房速起源部位，但P波无等电位线提示为折返机制。
下图为体表三维等时线标测图，提示该房速起源于左房后壁，最早激动点靠左房顶部及左肺移植术的切口处，腔内三维标测也证实房速起源于该部位，放电消融后顽固性房速得到根治。
无创三维标测技术的临床应用：（1）可诊断心律失常起源部位；（2）可确定激动传导的方向、顺序和特征；（3）诊断源于心外膜的心律失常；（4）逐跳完成标测，尤其对偶发的心律失常更有优势；（5）与有创标测的符合率高。
宽QRS波心动过速的鉴别诊断
新方法——室速积分法
宽QRS波心动过速的鉴别一直是心电图领域和心血管临床医学关注的热点，因为正确的诊断直接关系到正确的治疗。
郭教授总结：
（1）过去五十年间，每十年会推出一种新方法；
（2）很少包括预激性心动过速；
（3）诊断特异性70%～80%；
（4）敏感性、特异性和准确性均较低；
（5）诊断中，每四个人中将有一个被误诊；
（6）临床治疗决策很难完全依靠这些方法。
既往鉴别标准和流程的不足包括：
（1）预激性心动过速：难于和室速鉴别，药物治疗又不相同；
（2）有器质性病变，尤其是心衰者的室上速，其QRS波很宽或束支阻滞图形不典型，与室速极其相像；
（3）特发性室速：QRS波相对窄、无切迹，与室内差传相似；
（4）有些研究认为，预激性心动过速与室速图形相同，所以将错误诊断也认为是正确的，使鉴别诊断和流程的诊断率失实；
（5）有些鉴别标准和流程，只在两组特殊人群中检验：①大面积心梗患者明确的室速，②十分健康的电生理检查诱发的室上速伴室内差传使评价失真。
表1 室速积分法
图示：V1导联QRS波--起始为明显的R波，伴R＞S的RS波和Rsr波
图示：V1或V2导联QRS波--起始为＞40ms的宽r波
图示：V1导联QRS波--S波有切迹
图示：V1～V6导联QRS波--无R/S图形
图示：aVR导联QRS波--起始为R波
图示：II导联R波达峰时间--≥50ms
图示：房室分离，包括室性融合波和室上性夺获
研究显示，积分为0分、1分、2分、3分、4分和5分时，室速的有效诊断率分别为15.5%、54.5%、77.9%、99.2%、100%和100%。
室速积分法的优势包括：（1）可提供室速的确切诊断；（2）室速诊断的“强度”逐级升高；（3）整体准确性和特异性空前；（4）7个积分标准众所熟知，易于记忆和使用；（5）具有弹性：可跳过难以确定的标准，仍保持高度特异性。
贝叶综合征
（Bayés Syndrome）
贝叶综合征（Bayés Syndrome）定义：当房间传导阻滞患者（P波＞120ms）伴有房性快速性心律失常（房扑、房颤）时（需排除左房肥大），则称为贝叶综合征。贝叶综合征又称房间传导阻滞综合征，增加脑卒中风险，与临床密切相关，应予以足够的重视。
右房电活动向左房传导的三个突破口传导束，根据位置高低可分为上中下：
（1）上——Bachmann’s束：即左右心房的房间束，80%～85%；
（2）中——卵圆孔：5%～10%；
（3）下——冠状窦：10%～15%。
正常Bachmann’s束传导速度为1.7m/s，比左房传导速度快2倍。如果Bachmann’s束出现传导延迟或阻滞，就叫做房间传导阻滞。房间传导阻滞时，出现P波异常增宽（＞120ms）。Bachmann’s束传导速度降至50cm/s，左房激动滞后，形成双峰切迹P波。
图示：正常房波约90～110ms
图示：因房间传导阻滞，引起切迹P波
房间阻滞与左房肥大的鉴别：
（1）心电图表现突然或临时出现；
（2）心电图表现时可不伴有左房扩大（UCG证实）；
（3）心电图表现可复制。
2012年，Bayés对贝叶综合征的说明也同时正式确定了该综合征，不伴左房大而独立存在。
P波切迹诊断房间传导阻滞的敏感性、特异性和准确性分别为74%、94%和84%。通过心电图P波增宽诊断房间传导阻滞的敏感性、特异性和准确性分别为96%、70%和48%。标志性P波可见于任何一个导联，尤其是II、V3～V6（V4）导联。
贝叶综合征的发生率：2003年发表的一项研究显示，住院患者发生率为47%，60岁以上患者中的发生率超过59%；Gialafos报告，35岁以下人群，＞110ms的发生率为9.1%。
1988年，Bayés将房间阻滞分为两型：
（1）不全性：≥120ms，P波增宽，Bachmann’s束传导变慢；
（2）完全性：≥120ms，Bachmann’s束传导中断，右房激动从下突破口，右房激动从下突破口传向下左房，左房波倒置。
图示：房间传导阻滞的分型，A、B、C依次为正常房间传导、部分房间传导阻滞和高度房间传导阻滞
发生高度房间传导阻滞时，Bachmann’s束不能完成右房到左房的传导，右房先激动，左房后激动，且左房激动通过冠状窦由下向上完成，因而出现P波异常增宽（＞120ms），伴下壁导联P波双向。
房间传导阻滞的危害包括：
（1）与房颤及其他房性心律失常有关；
（2）与左房电-机械功能不全相关；
（3）与左房血栓和体循环栓塞有关。2005年，Lorbar证实，房间阻滞者的脑栓塞发生率为普通人的2倍，窦律患者发生脑卒中者80%有房间阻滞。有房间阻滞时，左房辅助泵作用延迟37～40ms，左房收缩延迟倒置左房收缩搏出容积，射血分数明显下降。
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