本文刊于：中华内科杂志, 2018,57(6) : 385-388
作者：刘大为
单位：中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院重症医学科
肺脏，作为生命存在的基本器官之一，首先想到的是一个通气的器官。肺脏有着巨大的可与空气接触的对外表面积，但同时，肺脏又是一个特殊的通血器官，是机体唯一接受百分百心输出量的器官。在这里，气体因为遇到了血而有了生命的价值，血液因为遇到了气而成全了肺脏的功能。
'气来血来，气走血走'是生命呼吸的基本原则。所谓'生命呼吸'是指生命存在所必需的呼吸形式。众所周知，呼吸运动不仅影响气流，也影响血流。首先，肺脏的气流应该与血流同步发生变化。在自主呼吸情况下，吸气时随着气体的进入，肺脏的血容量相应增加，深吸气时肺脏的血容量可增至1 000 ml以上；而在用力呼气时，气体从肺部排出，血容量减少，甚至可减少至200 ml以下。其次，不仅是整体肺脏，局部肺脏亦是如此。当局部肺泡通气量减少时，肺泡周围的动脉反射性收缩，局部血流量减少，反之亦然。再者，这种血流量随呼吸运动的周期性改变，也导致了整个循环系统的血流变化，对左、右心功能产生不同的影响，同时，肺内局部血流的周期性改变也明显影响肺脏功能[1]。
不难看出，'气来血来，气走血走'的原则实际上是源于生理学基础。在疾病，尤其是在重症情况下，这个原则常常遭到破坏。但临床上更为严重的现象是，一些常规治疗的机制不符合这个原则。当然，治疗作为针对疾病的干预方法，采用非生理手段时常会有着明确的必要性，但同时也构成了干预性治疗所致再损伤的组成部分。忽视，甚至放任对这种损伤机制的管理，不但会影响治疗效果，且因加重损伤程度、增加损伤种类而导致灾难性后果。但如果换一个角度，深入对治疗与再损伤相互作用机制的理解与掌握，将为改进已有的治疗，乃至发现新的治疗方法提供新的契机[2]。
不难看出，正压通气一开始就从整体上违反了'气来血来，气走血走'的原则。由于吸气相的气道正压，肺循环阻力增加，肺血容量减少。气道压力升高导致胸腔内压增加，使静脉血流难以进入胸腔，肺血流量进一步下降。可见，正压通气在将气体送入肺脏的同时，也将血液从肺脏赶走。进而从生理角度讲，无论从循环系统还是呼吸系统，肺脏均是一个低压力器官。疾病或治疗导致的系统性压力升高从根本上破坏了肺脏自身的内环境，也影响到肺脏与其他器官之间的平衡关系。从机制上讲，这种损伤不是仅用6 ml/kg潮气量及低于30 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）气道平台压即可以避免的。
那么为什么要用正压通气？是因为正压通气可能恢复被疾病破坏了的生命呼吸原则，即使不惜使用所谓的'创伤性'方法。这里的创伤是指正压通气对肺组织、对循环的直接损伤作用。正压通气通过压力打开塌陷的肺泡，以期减少违反生命呼吸原则的分流，纠正已经减少的气体交换面积，形成持续呼气末正压以对抗疾病导致的气体弥散障碍，继而恢复正常的气流和血流比。从这个治疗作用机制中可以看出，整个过程自始至终地贯穿着正压通气对肺的损伤行为，治疗效果的获得一定需要伴有血流的改变。
呼吸机相关性肺损伤的研究已针对正压通气的创伤性制定了临床管理相关目标，成为临床行为规范。更重要的是，在此基础上提出了循环保护性通气策略[3]。根据血流的变化，应用血流动力学指标，调整正压通气模式和数量，不仅具有明确的必要性，且具有理论和临床操作的可行性。肺循环阻力的测量及其对肺血流的影响、胸腔内压或跨肺压对静脉回流和肺内血流分布的作用、肺毛细血管前或后的压力改变程度、右心功能的相应改变，甚至液体反应性随气道内压改变而变化的相互关系，这些相关指标均可以在临床直接或间接获得，反馈性指导正压通气的实施，从而使循环保护性通气策略不再停留在理论上，而成为临床上更完整落实'气来血来，气走血走'生命呼吸原则的重要一步。
呼吸运动是循环动力的组成部分，肺循环和体循环共同组成了机体的循环系统。由于肺循环与体循环的功能不同，各自在血管结构、血流运动特点及对干预因素的反应性方面有着明显的不同特性。
肺循环是一个低压力、低阻力的系统。与体循环的结构不同，肺动脉从右心室出发后，在很短距离内即开始分支，很快成为末端血管网，血管总截面积迅速增大。这种结构特点使肺循环顺应性的形成约80%取决于系统末端的血管网。这种高顺应性不仅保证了阻力处于低下状态，且即使在循环血量有较大波动时，肺循环的压力或阻力仍可处于稳定状态。当静脉回心血量增加时，右心射入肺动脉的血量增加，肺循环的高顺应性调节功能使血管床扩张，容纳更多的血量，而压力、阻力保持稳定，流向左心的血量不发生明显改变。肺循环的这种结构功能特点几乎与体循环恰恰相反。体循环的相对高压力和低顺应性状态更有利于血流合理地被分配至不同的器官，而不是保留在器官外的血管内。
虽然肺循环的高顺应性调节保证了生理状态下呼吸波动对循环血流的影响，也对容量、药物等治疗因素起到缓冲作用。但这种高顺应性产生的基础非常容易受到药物等因素的影响。同一种治疗方法对肺循环和体循环顺应性的作用效果可以明显不同。更有甚者，即使对顺应性的影响程度相同或对肺循环的影响略弱，但肺动脉压力与体循环压力的基础值的巨大差别，使得肺循环压力在绝对值上的小小改变，也可以导致严重的后果。换言之，临床应用血管活性药物尚未在体循环产生满意的效果时，在肺循环可能已经产生了明显的效应。对同样是接受百分百心输出量的肺循环来讲，这个作用结果可能已经对循环血流产生了巨大的影响，即像对体循环形成'钳制'作用。而此时体循环的相应指标反而提示作用效果尚不到位，引起相反的治疗导向，从而导致整个治疗进入失控状态。目前临床上严重的现实是，当对体循环进行治疗干预时，通常会忽略肺循环的改变；或只想到肺循环，未将肺循环的改变直接用于对治疗的反馈性调节。
重症血流动力学治疗为临床实践提供了新位点。目前，临床上不仅出现了新的、可以在床旁测量的、反映肺循环血流的指标，且血流动力学理论的发展也为一些原有的指标赋予了与肺循环相关的内涵，从而使对肺循环的直接管理已不只是停留在理论上，而正步入临床常规治疗阶段，已使肺循环从幕后走到前台[4]。
从血液流动的过程上讲，肺脏实际上位于右心与左心之间。但同时两侧心脏又直接相连，共同组成一个器官。这种你中有我、我中有你的特殊关系，导致了心肺之间、心脏腔室之间、肺脏与不同的心脏腔室之间的功能相互依赖与相互影响。
肺部的多种疾病或损伤，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺部感染等，不但可导致气流的改变，且可以导致明显的血流改变。正压机械通气更是临床上影响肺脏血流的常见因素。以ARDS为例，无论是肺外原因还是肺内原因所致，血管内皮细胞的广泛损伤导致弥漫性间质水肿、微小血管内的多发血栓形成和栓塞、肺泡的不均匀膨胀及间质的纤维细胞增生等，无一不是增加肺动脉压力、影响肺循环阻力、降低肺循环顺应性的重要因素，严重地影响了肺血流，同时，导致右心室后负荷增加[5]。
与左心室不同，右心室的肌层薄弱，生理情况下每搏做功仅为左心室的25%，通常难以仅靠自身力量将肺动脉平均压提升至40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。右心室的后负荷增加可导致射血期的延长，同时，右心室射出的血流在很短距离内即会遇到主要构成肺循环阻力的小血管网，形成压力反射波。结合射血期延长，这种压力反射波非常容易落在右心室的射血期内，使右心室射血不仅要面对平均阻力的增加，且必须克服搏动阻力的增加。可见，临床上常被忽略的肺动脉压力的升高，对右心的损伤无论是发生的经常性还是严重程度上，完全可能已经超出临床判断。还有，由于具有较高的顺应性，右心室面对后负荷的增加通常表现为迅速扩张，并很快扩张至心包，以致顺应性明显降低，压力陡然增加，整个右心室压向左心室，临床可见室间隔左移。继而，左心室舒张功能受损，充盈受限，左心房压力增加。肺静脉回流受阻，压力增加，肺循环阻力进一步增加，肺动脉压更加升高，形成了临床难以控制的恶性循环[6]。
右心房作为体循环静脉回流的最末端，生理状态下保持在低压力状态，哪怕是轻度的压力升高，均可以导致体循环血流的改变。尤其是当体循环平均充盈压与右心房之间的压力梯度缩小时，静脉回心血量将相应减少。实际上，静脉回流量减少，即是心输出量减少，肺血流量减少。继而，肺功能受到更为严重的损伤。若在此基础上再有正压通气的加入，损伤的机制则更加复杂化[7]。但更应该看到，这种机制的复杂化，在使临床治疗更加困难的同时，也为治疗提示了新的治疗位点。重要的是需要对这些损伤机制有清晰的认识，通过临床指标将损伤机制的关键点与具体治疗措施结合起来。
多年来，肺血流似乎一直是临床难以捕捉的指标，即使可以测量，也难以作为监测指标用于反馈性指导具体治疗。随着血流动力学治疗理论的不断深入和方法学的广泛普及，肺血流相关指标已可以直接或间接地展现在床旁，带来了治疗上的创新。这里的创新不但是对新事物的发现，也包括了对原有事物的再认识[8]。
从肺血流改变的几个不同层面，从器官与器官、疾病与治疗间的相互关系，从上述肺循环阻力增高的恶性循环形成机制方面，肺血流指标的发现和临床应用可归纳为如下几个方面。
1．对肺部疾病和正压通气的管理：
虽然肺脏的呼吸运动对血流的影响是多方面的，但从易于临床操作的角度出发，这种影响大体上可分为两个层面，即胸腔内压和跨肺压的改变。胸腔内压会严重影响体循环静脉回心血量，对左心射血负荷也有一定的影响。胸腔内压可由测量食管内压获得。正压通气时，气道平均压是影响胸腔内压的主要因素，尤其是在肺部和胸腔顺应性相对恒定的时间段内，监测胸腔内压对机械通气的条件设置有着重要的指导意义。跨肺压不仅包括了跨肺泡的压力，更包括了跨血管壁的压力、肺毛细血管前压力和毛细血管后压力。这些压力的获得可来源于对气道平台压、肺动脉压、肺毛细血管压、肺动脉嵌顿压，以及这些压力与中心静脉压和心输出量的变化关系的测量和判断。将上述指标用于临床，可有效地从保证血流量出发调整呼吸机设置，也可通过对循环功能的调整，保证机械通气的必要条件。
2．对右心功能的保护：
由于右心与肺血流的特殊关系，任何右心负荷的改变均可能导致肺血流的改变。无论是循环容量的改变，还是后负荷的变化，均可导致右心压力或容积负荷的变化。与左心室不同，右心室的扩大可以发生在急性压力升高时，为临床早期发现右心负荷增加提供了可行性。重症超声检查在临床上可直接测量右心室的大小、右心室与左心室的比例及室间隔的位置、三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣反流的改变，这些指标均较为客观地、从不同角度反映了右心的功能状态，以及病变和治疗性干预的关系。若将中心静脉压、肺动脉压和心输出量等指标的连续变化相结合，则更能接近全貌地展示肺血流的动态变化，以定量调整治疗性干预对程度、乃至气流与血流的最佳比例。
3．对体循环血流的干预：
由于同样接受百分百心输出量，肺循环的血流一定与体循环血流发生相应改变。目前，对体循环的监测与治疗手段多已常规应用于临床，多为大家所熟悉，甚至有些已成为临床习惯。但在这些习惯的背后，治疗措施对肺血流的影响应得到更多的重视。经体循环静脉输入的液体，会首先进入肺循环，之后才进入体循环的动脉系统；静脉注射血管活性药物会以较高浓度进入肺循环，而后才是体循环。尤其是在所谓顽固性低氧血症或顽固性休克时，如应用大剂量血管收缩药物导致肺循环阻力明显增加，像是'钳住'了血流的通路，既不可能在体循环得到理想的治疗效果，也不利于恢复肺的氧合功能。体循环的流量不足时，肺循环也多处于低灌注状态。休克时合并肺水肿，并不代表肺脏有足够的血流量；肺水肿也不是体循环需要脱水治疗的直接指标。目前，大量的血流动力学指标可较为清晰地表明体循环与肺循环的变化关系，定量地对治疗程度起到调节作用。
当然，肺血流相关指标在临床治疗中的应用绝不仅限于这几个方面。这几个方面也并不因为上述的排列顺序而分为不同的重要性。重症的临床治疗需要对病情更深层次的诊断和控制。实际上，血流动力学指标反映了机体内的客观状态，只要测量准确，这些指标反映了深层次的生理改变和治疗干预的程度及后果。重症血流动力学从理论上将这些指标与治疗措施联系在一起，即将治疗措施的具体作用点与生理变化定量地连在一起，使治疗走向更接近于病情本质的需求。
不难看出，肺血流的改变已是当前重症治疗不可回避的问题，是既影响已有治疗方法的效果，又是阻挡探索新治疗方法的巨石。对肺血流的关注不仅在呼吸功能、循环功能，且在对全身多器官功能改变的治疗，包括针对病因到预后的整体治疗过程中起关键作用。而在这个必须解决的问题上，重症血流动力学治疗为搬开这块巨石提供了必要的理论基础和临床可行性。
'气来血来，气走血走'，将基础生理与临床治疗的前沿连在一起。
参考文献（略）
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