流量不同步--我是否该满足你？

流量不同步是呼吸机使用过程中比较常见的一种人机对抗。在学习模式基础知识时说过，模式分为两大类，容量控制（或者叫流量控制）和压力控制。容控模式送气过程中流量提前预设好，而压力模式呼吸机控制压力，所以流量可以根据呼吸力学及患者的需求而变化。所以流量不同步多见于容量模式下，但这并不意味着压力模式不会出现。压力模式下如果参数设置不合理也会出现，比如压力上升时间设置过长、吸气压力设置过低等。

由于流量不同步多见于容量模式，所以今天重点给大家谈谈容量模式下的流量不同步。其实这种现象在临床上非常常见，特别是一些刚开始学习呼吸机的老师喜欢用呼吸机提供的默认参数时。当前的呼吸机送气流量设置一般有两种方式：直接设置或者通过吸气屏气和吸气时间间接设置。需要特别提醒的是在使用V-SIMV时，如果指令频率设置较低而同时又设置吸呼比时极容易造成吸气流量设置偏低造成流量不同步。即使我们按很多书籍里推荐的40-60L/min时在很多情况下依然会出现流量不同步，当然这里的流量不同步一般指的是流量不足。

当出现流量不足时，此时呼吸机不再是为患者提供送气、减少呼吸做功的工具，反而成为了患者吸气的阻力。也就是说患者不但要克服自身的弹性阻力、气道阻力，同时还要克服呼吸机带来的阻力（也就是患者要从呼吸机里面抽气体）。患者想吸气呼吸机不能及时送气会造成患者烦躁、憋闷，膈肌、辅助呼吸肌肉做功，胸腔负压增加，跨肺压增加，造成呼吸机相关性肺损伤（VILI）的同时还有造成患者自身吸气过强产生的肺损伤(p-SILI)。

其实这种情况在临床上很常见，患者刚上呼吸机听诊肺里的湿啰音并不多，由于镇静镇痛不够、参数设置不合理等造成流量不足、人机对抗。可能过不了半天再听诊时湿啰音就会明显增多，甚至氧合也会变差。所以，很多年前我们的前任重症主委邱海波教授就在年会上说过有一部分ARDS其实就是由于治疗不合理造成的医源性ARDS。

患者用力吸气造成胸腔负压增加，跨肺压增加，产生局部肺过度膨胀造成肺损伤，呼吸肌肉做功增加产生肌肉疲劳，其实这些都好理解，可是为什么会出现肺水肿加重呢？

上图是我们正常人胸腔积液产生机制示意图，所谓肺水肿或者胸腔积液也就是指肺毛细血管内的液体跑到了血管外。肺水肿产生的动力有三个：毛细血管静水压、胸腔内负压、肺间质的胶体渗透压。这三个都是使毛细血管内的水往外流的动力，而阻止肺水产生的压力其实只有一个：毛细血管内胶体渗透压。所以肺水产生的净压力=毛细血管静水压+胸腔内负压+肺间质的胶体渗透压-毛细血管内胶体渗透压。上图可以看到正常人毛细血管静水压为7mmHg、胸腔内负压为8mmHg、肺间质胶体渗透压14mmHg，而毛细血管胶体渗透压为28mmHg，所以肺水肿产生的净压力即为1mmHg，所以正常呼吸时胸腔内不会产生大量胸腔积液。而我们在用力吸气时胸腔内负压明显增加，即使其他因素不变，患者产生肺水的压力也会明显增加。

流量不同步会造成很大的潜在危害，这种危害大部分是由于患者的呼吸驱动过强所致。此时，如果我们要满足患者的流量需求往往要给予过高的流速或者过大的潮气量。这种需求是否要满足患者？其实这就是最近很多年专家都在讲的ARDS患者是否要保留自主呼吸的话题。这个问题其实也很好回答，那就是如果我保留自主呼吸驱动对患者是有利的还是有害的，如果利大于弊则可以保留，否则就不能保留。其实到最后我相信大部分的专家回答都是在重度ARDS早期不建议保留，给予深镇静甚至肌松，因为此时弊大于利，而对于轻度ARDS患者呼吸驱动不太强或者患者病情已经好转，则此时可以保留患者呼吸驱动，利于患者早期康复。