首先，介绍“痛风的发病机制”
高尿酸血症是痛风最重要的致病因子，是痛风发生的生化基础，然而临床发现在血尿酸水平持续增高的患者中，仅有5%-12%罹患痛风，而大多数血尿酸长期升高者并未发现尿酸盐沉积，也无相关临床表现，称为无症状性高尿酸血症。而且大约1/3患者在痛风急性发作期血尿酸值并不升高；极少数（约1%）痛风患者的血尿酸始终在正常范围。
说明：高尿酸血症和痛风是必须加以区分的两个概念，痛风发病机制十分复杂。大多痛风患者的痛风发作与血尿酸水平的变化速率有关（上升或下降），而与处于稳定时的血尿酸水平无关。在血尿酸盐水平发生急骤波动以及内科、外科疾病所致的局部病变（如：轻微创伤）或全身炎症等多种情况下，可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上来说，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。
痛风急性发作的诱因：
1.损伤。长途步行、扭伤、鞋不合适均可导致发作。长途行走后可引发关节内肿胀，夜晚关节开始休息时，关节滑液中的游离水分很快流失，导致关节滑液内尿酸盐水平的突然升高，从而引起尿酸盐结晶沉积及痛风发作。这一机制可解释为何痛风发作常在夜间休息时。
2.饮食：高嘌呤饮食，尤其是富含动物嘌呤者（牛、猪、羊、动物内脏等）可以使痛风患者急性发作次数增加5倍。其次，富含果糖的食品，如含糖软饮料（含糖苏打水、橙汁等）作为急性痛风的又一重要诱因越来越多地受到人们的重视。饮食无度、暴饮暴食、饥饿等亦可诱发痛风急性发作。素食民族患痛风者也不少见。给予痛风者低嘌呤食物虽能使血尿酸下降，当仅可降低大约1mg/dl。
3.饮酒：酗酒对痛风的影响可能比饮食要严重得多，尤其是啤酒和白酒。因为乙醇代谢能使血乳酸浓度增高，抑制肾小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。此外有研究表明，乙醇还能促进腺嘌呤核苷转化，使尿酸合成增加。
4.药物。利尿剂及含利尿剂的降压药；中等剂量的阿司匹林等。
5.内科疾病与外科手术。
6.过度疲劳、受凉亦可导致痛风发作。
导致痛风发作的原因不是孤立的，应综合分析，努力避免可能的诱因。
国内对232例痛风发作的诱发因素进行研究发现，诱发发作因素依次：疲劳过度（45.7%）、进食高嘌呤食品（43.2%）、饮酒过量（25.9%）、受凉感冒（18.5%）、关节外伤（15.5%）及剧烈运动（9.6%）。
中国台湾研究显示，约50%的痛风诱发发作与饮食有关，其中啤酒最重要（60%），海产品（18%），动物内脏（14%），豆制品很少诱发（2%）。
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