首先,介绍“痛风的发病机制”
高尿酸血症是痛风最重要的致病因子,是痛风发生的生化基础,然而临床发现在血尿酸水平持续增高的患者中,仅有5%-12%罹患痛风,而大多数血尿酸长期升高者并未发现尿酸盐沉积,也无相关临床表现,称为无症状性高尿酸血症。而且大约1/3患者在痛风急性发作期血尿酸值并不升高;极少数(约1%)痛风患者的血尿酸始终在正常范围。
说明:高尿酸血症和痛风是必须加以区分的两个概念,痛风发病机制十分复杂。大多痛风患者的痛风发作与血尿酸水平的变化速率有关(上升或下降),而与处于稳定时的血尿酸水平无关。在血尿酸盐水平发生急骤波动以及内科、外科疾病所致的局部病变(如:轻微创伤)或全身炎症等多种情况下,可使MSU晶体的理化性状发生变化,从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上来说,甚至是晶体体积或表面的轻微变化,都会使其在组织基质中松动或不稳定,进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落,或局部新形成的结晶,而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。
痛风急性发作的诱因:
1.损伤。长途步行、扭伤、鞋不合适均可导致发作。长途行走后可引发关节内肿胀,夜晚关节开始休息时,关节滑液中的游离水分很快流失,导致关节滑液内尿酸盐水平的突然升高,从而引起尿酸盐结晶沉积及痛风发作。这一机制可解释为何痛风发作常在夜间休息时。
2.饮食:高嘌呤饮食,尤其是富含动物嘌呤者(牛、猪、羊、动物内脏等)可以使痛风患者急性发作次数增加5倍。其次,富含果糖的食品,如含糖软饮料(含糖苏打水、橙汁等)作为急性痛风的又一重要诱因越来越多地受到人们的重视。饮食无度、暴饮暴食、饥饿等亦可诱发痛风急性发作。素食民族患痛风者也不少见。给予痛风者低嘌呤食物虽能使血尿酸下降,当仅可降低大约1mg/dl。
3.饮酒:酗酒对痛风的影响可能比饮食要严重得多,尤其是啤酒和白酒。因为乙醇代谢能使血乳酸浓度增高,抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。此外有研究表明,乙醇还能促进腺嘌呤核苷转化,使尿酸合成增加。
4.药物。利尿剂及含利尿剂的降压药;中等剂量的阿司匹林等。
5.内科疾病与外科手术。
6.过度疲劳、受凉亦可导致痛风发作。
导致痛风发作的原因不是孤立的,应综合分析,努力避免可能的诱因。
国内对232例痛风发作的诱发因素进行研究发现,诱发发作因素依次:疲劳过度(45.7%)、进食高嘌呤食品(43.2%)、饮酒过量(25.9%)、受凉感冒(18.5%)、关节外伤(15.5%)及剧烈运动(9.6%)。
中国台湾研究显示,约50%的痛风诱发发作与饮食有关,其中啤酒最重要(60%),海产品(18%),动物内脏(14%),豆制品很少诱发(2%)。
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