根据Nature Communications发表的一项新研究，破坏具有心脏病发作或中风危险的人群中的有害血栓，而不会增加其出血风险的可能性是存在的。
凯斯西储大学医学院和克利夫兰诊所的新研究揭示了以前未知的细胞受体相互作用，当与治疗分子操纵时，可以安全地预防血栓。根据疾病控制和预防中心，大约有10万美国人每年死于血栓形成。
资深作者丹尼尔·西蒙博士，UH克里夫兰医学中心主席Herman K. Hellerstein主席医学教授说：“我们已经发现了一种不会增加出血风险的新型血栓形成治疗靶点。我们的发现表明，可以确定一种新的途径，靶向介导血液凝固，但不影响我们身体的止血过程。”
新的途径围绕一对蛋白质受体，其帮助某些细胞在炎症和血栓形成中相互作用。在受血管损伤部位的白细胞表面发现一种受体- Mac-1，另一种是GPIbα，位于血小板形成凝块的表面。
当受体相互作用时，它们引发放大炎症和凝血的信号级联。 Mac-1与GPIbα的结合也广泛用于调节肾脏疾病、血管炎和多发性硬化症的实验室模型中的炎症。 Simon和他的同事们发现这种相互作用导致小鼠中的大小动脉血栓，但是可被抗体或与Mac-1受体结合的新的治疗性小分子阻断。
研究人员展示了不具有Mac-1受体或者突变形式不能在血小板上结合GPIbα的基因工程小鼠。结果，小鼠响应于动脉损伤而延迟血栓形成。暴露于干扰抗体或小分子的小鼠也不能形成可导致中风或心脏病发作的血栓。
虽然结果显示Mac-1-GPIbα受体二重体系是有害凝块所必需的，但研究人员发现阻断其与小分子的相互作用对出血风险没有影响。暴露于该分子的小鼠仍然能够成功地阻止轻微的出血，如尾巴切割，并保持正常的血液凝固和血小板功能。
研究结果可能导致新的药物产生，避免心脏病发作和中风而没有有害的副作用，如过度出血。
“目前的抗凝血药物（抗凝血剂，如华法林，西雷托/利伐沙班，Eliquis /阿哌沙班）和抗血小板药（阿司匹林，Plavix /氯吡格雷，布列林/替卡瑞雷）有效减少心脏病发作和中风，但出血风险增加，“西蒙博士说。 “我们了解到，出血和输血并发症与心脏病发作或中风的预后同样糟糕。”(sunshine2015 205509)
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