手足口病的流行病学特点

　　HFMD自1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon最早加以描述，1958年加拿大Robinson从患者粪便和咽拭中分离出CoxAl6，同时患者血清抗体有四倍增长，初步查CoxAl6为本病病原。1959年英国、美国加利福尼亚也发生流行。

　　1959年英国、美国加利福尼亚也发生流行。1972年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxAl6感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。1972-1973年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)，一些病人还有严重的呼吸系统症状。

　　20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继爆发以CNS为主要临床特征的EV71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度爆发了一起遍布英格兰威尔士由CoxAl6引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例，为该国有记录以来的最大一次。患者大多1-4岁。该国1963年以来的流行病资料数据显示，该病流行的间隔为2-3年。意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国等国家也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病。

　　日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行。1969-1970年的流行以CoxAl6感染为主。1973和1978年的2次流行均为EV71引起，主要临床症状为手足口病，病情一般较温和，但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997-2000年手足口病在日本再度活跃，EV71、CoxAl6均有分离，EV71毒株的基因型也与以往不同。

　　20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。1997年以来，EV71感染为主的手足口病在马来西亚、台湾、新加坡等地大规模爆发流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多，引起世界各国关注和警惕。1997年4-8月马来西亚共有2628例发病，4-6月死亡29例。

　　1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129106例病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

　　我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。

　　1983年厦门市曾发生手足口病流行，用猴肾细胞等从患者标本中分离出CoxAl6病毒。同年天津也发生7000余病例，经过2年散发流行，1986年又出现爆发，在托儿所和幼儿园2次爆发的发病率分别达2.3％和1.9%。

　　1995年3月至9月，丹东地区暴发手足口病，幼儿园中发病较多，家庭中亦有散在发病。门诊患者368例，5月及7月两个发病高峰期，每个高峰期持续半个月左右。此外，1995年病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。

　　我国香港地区1987年发生过EV71流行。

　　2000年5-8月山东招远市暴发了小儿手足口病大流行。在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例。其中男1025例，女673例，男女之比为1.5：1。年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。其中3例合并暴发心肌炎死亡。

　　2.传染源和传播途径人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。在急性期，病人粪便排毒3-5周，咽部排毒1-2周。健康带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。

　　易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。