“饱和脂肪无罪,有罪的是糖。”
所以,黄油、奶油、肥肉可以随意吃?
看情况。
饱和脂肪本身似乎并没有太大的问题。
但在某些情况下,它可能成为罪犯的帮凶。
而这个罪犯的名字叫做:脂多糖。
脂多糖,又称内毒素,它存在于革兰氏阴性细菌的外膜中。
许多致病菌都属于革兰氏阴性菌,比如一些大肠杆菌和沙门氏菌。
而许多人体的共生菌,比如拟杆菌属的细菌,也属于革兰氏阴性菌。
这些革兰氏阴性菌广泛地存在于我们的肠道中。
当这些细菌死亡时,它们体内的脂多糖就会游离出来。
脂多糖之所以叫内毒素,自然是因为有毒。
不过,它的毒通常不会在肠道中显现。
脂多糖必须进入血液才会表现出毒性
——它会刺激免疫系统,并造成全身性的炎症反应。
那么,脂多糖是如何进入血液的呢?
肠道中的脂多糖可以通过两种方式进入血液。
① 从肠道通透性增加(肠漏)的地方进入。
② 随着携带脂肪的乳糜微粒一同进入。
你可以把乳糜微粒看做是卡车,它可以将肠道中的胆固醇和脂肪运输到血液中。
但在乳糜微粒运输脂肪的同时,脂多糖也会被一并地运进血液。
在进入血液后,其中的一部分脂多糖会继续被乳糜微粒运输——送到肝脏解毒。
然而,如果运进来的脂多糖太多,一部分脂多糖就会刺激免疫细胞,从而引发炎症反应。
脂多糖引起的炎症反应和许多疾病相关,包括糖尿病、肥胖、炎症性肠病、慢性疲劳综合征、失眠,以及抑郁。
那么,在什么情况下,脂多糖会被过多运入呢?
在吃很多脂肪的情况下——特别是饱和脂肪。
长链脂肪的摄入会促进乳糜微粒的生成。
更多的乳糜微粒意味着更多的卡车,更多的卡车则会运入更多的脂多糖。
在健康人中的研究表明,进行三周的中碳高脂的饮食
——40%的卡路里来自碳水、40%来自脂肪,一半的脂肪是饱和脂肪
——会使血液中的脂多糖上升71%。
与此相比,保守饮食
——60%的卡路里来自碳水,20%来自脂肪,1/4的脂肪是饱和脂肪
——则能让血液中的脂多糖下降31%。[1]
在各种脂肪中,饱和脂肪似乎最容易引起问题。
一项研究中,28名受试者分别进行两种不同脂肪的饮食。[2]
一种是高饱和脂肪的饮食,而另一种是高单不饱和脂肪的饮食。
结果发现,在进行高饱和脂肪饮食时,受试者血液中的肿瘤坏死因子水平会升高——这是由脂多糖引起的炎症指标。
在进行高单不饱和脂肪饮食(橄榄油中的脂肪)后,肿瘤坏死因子和其他的一些炎症指标都会下降。
还有研究发现,高脂饮食中的油脂若包含的是高油酸的花生,血清脂多糖的水平也会相对较低。[3]
此外,在多囊卵巢综合征的女性中,饱和脂肪的摄入也会增加脂多糖引起的炎症。[4]
事实上,不仅是在餐中多吃饱和脂肪会有问题,生吞饱和脂肪也可能造成问题。
在一项研究中,48名健康人被随机分为四组,分别在空腹时摄入等热量的纯糖水、橙汁、纯奶油或仅仅喝纯水。
结果发现,在5小时后,只有生吞奶油的那组,血液中的脂多糖出现了升高。[5]
这些结果和大规模的流行病学调查是一致的。
对于普通人而言,将饱和脂肪换成多不饱和脂肪或单不饱和脂肪,对改善健康有帮助。[6]
当然,这里提到的是“普通人”——通常是会吃米饭和面食的大众。
那么,如果把碳水降至更低,甚至是最低,情况会不会有变化?
说到这,我们就不得不提及生酮饮食。
生酮饮食,属于极低碳水+高脂肪的饮食——70%的能量来源来自脂肪。
而生酮饮食中的脂肪,通常来自于动物脂肪、黄油、酥油和椰子油。
毫无疑问,这些脂肪都含有较高的饱和脂肪。
但有些奇怪的是,生酮饮食并不会增加脂多糖带来的炎症——反而似乎能够降低一些。[7]
这是为什么呢?
一种可能性是,生酮饮食减少了淀粉的摄入,从而可能降低了肠道中的脂多糖水平。
在奶牛的喂养中发现,给奶牛喂食越多的淀粉,它们的瘤胃和粪便中的脂多糖浓度都会更高。[8]
而生酮饮食是严格限制淀粉的,这就可能会降低肠道中生成的脂多糖。
肠道中的脂多糖更低了,那么能够被带入血液的也就更低了。
不过,我从一个做测序的朋友那了解到,一些生酮饮食者粪便中的脂多糖浓度反而是更高的;这说明,可能还有其他机制在起作用。
另一个可能的原因和血糖有关。
高血糖会造成肠漏。[9]
这里的肠漏不仅会发生在小肠,还可能发生在大肠。
而大肠中拥有浓度更高的细菌,这就会使得更多的脂多糖进入人体的血液中。
在生酮饮食的状况下,碳水的摄入被极度地限制,高血糖反应也就不容易发生了。
这样一来,肠漏的通道减少了。
尽管可能产生了更多运输脂多糖的乳糜微粒,
但总体下来,进入血液的脂多糖变少,系统性的炎症反应也减少了。
那么,不是生酮就不能吃饱和脂肪了吗?
不一定。
每一种饮食框架都有自己的解决之道。
许多传统的饮食既不低碳也不生酮,而且包含较多的饱和脂肪。
更重要的是,这样吃的人还很健康。
最著名的,可能就是“法国悖论”所描述的法国餐了。
传统的法国人,他们会吃比较多的黄油和奶酪。
但与此同时,他们也吃蔬菜水果、黑巧克力和海鱼。
并且,他们还会用红酒来调味。
在这里,食物中的多酚、omega-3脂肪酸和可溶性纤维可能都是重要的。
事实上,许多的多酚类物质已被证明能对脂多糖起作用。
它们要么能直接降低血液脂多糖的水平,要么能减少脂多糖造成的炎症反应。
这些多酚的来源包括,葡萄、蓝莓、蔓越莓、绿茶和黑巧克力。[10-14]
有意思的是,红酒——包括去掉了酒精的红酒(比如烹饪过的)——其中的多酚物质能够减少肠道中产生脂多糖的细菌。[15]
除了多酚,omega-3脂肪酸也能抑制脂多糖造成的炎症。
在一项纳入68名受试者的研究表明,每日补充2.5g的omega-3脂肪酸能够减少脂多糖激发的白介素-6,并减轻受试者的焦虑症状。[16]
动物试验中也发现,增加omega-3的摄入并减少omega-6的摄入能够促进碱性磷酸酶在肠道中的分泌,从而减少脂多糖的产生。[17]
至于可溶性纤维,菊粉、低聚果糖、抗性淀粉和果聚糖都表现出了降低脂多糖水平的特性。[18-20]
顺便提一下,橙汁也能起到抑制脂多糖的作用。
研究表明,在高碳高脂饮食时,加上一杯橙汁,就能有效地抑制血清中内毒素的水平。[21]
除了饮食,生活方式也会影响人体中的脂多糖的水平。
研究表明,相比经常运动的人,久坐的人血液中的脂多糖浓度会更高。[22]
虽然短期的剧烈运动可能会因为暂时性的肠漏而暂时地增加脂多糖,但长期规律的运动却能增加人体内碱性磷酸酶的活性,从而强化人体代谢脂多糖的能力。
作为人类传统饮食的一部分,饱和脂肪不太可能是什么十恶不赦的东西。
但在某些情况下,饱和脂肪仍然可能带来问题。
最主要的问题和脂多糖有关。
长链的饱和脂肪会促进乳糜微粒的生成,从而会让更多的脂多糖进入到血液中。
而在中碳-高碳饮食的情况下,这些增加的脂多糖就更容易造成问题——引起慢性炎症、增加各种疾病的风险。
所以,放开吃猪油,仍然是有前提条件的。
如果你进行的是低脂纯素的饮食,你的选择自有你的道理。
如果你在进行生酮或高脂低碳的饮食,从目前的证据来看,可能也不需要引起过多的担忧。
但如果你处于的是中间的状态,或者正从低碳开始慢慢增加碳水,你就需要有更多的考虑。
首先,你可以试着丰富油脂的种类,来替代掉一部分的饱和脂肪。
橄榄油、坚果、芝麻油、多脂的鱼和MCT油,都是你可以选择的。
其次,你可能需要多摄入些可溶性纤维、omega-3和多酚。
蔬菜、海鱼、浆果、茶叶、黑巧克力可以被更多地加入到你的饮食中。
用红酒调味也是一个不错的选择。
而在饮食之外,规律地运动也能帮助你更好地代谢脂多糖。
不同的饮食框架,都给出了不同的应对脂多糖的方法。
也许,比起评估食物的好坏,更重要的事情是找到平衡。
-End-
相关阅读:
参考文献:
[1] Kien, C. L., Bunn, J. Y., Fukagawa, N. K., Anathy, V., Matthews, D. E., Crain, K. I., ... & Poynter, M. E. (2015). Lipidomic evidence that lowering the typical dietary palmitate to oleate ratio in humans decreases the leukocyte production of proinflammatory cytokines and muscle expression of redox-sensitive genes. The Journal of nutritional biochemistry, 26(12), 1599-1606.
[2] Kien, C. L., Bunn, J. Y., Fukagawa, N. K., Anathy, V., Matthews, D. E., Crain, K. I., ... & Poynter, M. E. (2015). Lipidomic evidence that lowering the typical dietary palmitate to oleate ratio in humans decreases the leukocyte production of proinflammatory cytokines and muscle expression of redox-sensitive genes. The Journal of nutritional biochemistry, 26(12), 1599-1606.
[3] Moreira, A. P. B., Teixeira, T. F. S., Alves, R. D. M., Peluzio, M. C. G., Costa, N. M. B., Bressan, J., ... & Alfenas, R. C. G. (2016). Effect of a high‐fat meal containing conventional or high‐oleic peanuts on post‐prandial lipopolysaccharide concentrations in overweight/obese men. Journal of human nutrition and dietetics, 29(1), 95-104.
[4]González, F., Considine, R. V., Abdelhadi, O. A., & Acton, A. J. (2018). Saturated Fat Ingestion Promotes Lipopolysaccharide-Mediated Inflammation and Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 104(3), 934-946.
[5]Deopurkar, R., Ghanim, H., Friedman, J., Abuaysheh, S., Sia, C. L., Mohanty, P., ... & Dandona, P. (2010). Differential effects of cream, glucose, and orange juice on inflammation, endotoxin, and the expression of Toll-like receptor-4 and suppressor of cytokine signaling-3. Diabetes care, 33(5), 991-997.
[6] Li, Y., Hruby, A., Bernstein, A. M., Ley, S. H., Wang, D. D., Chiuve, S. E., ... & Hu, F. B. (2015). Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: a prospective cohort study. Journal of the American College of Cardiology, 66(14), 1538-1548.
[7]Dupuis, N., Curatolo, N., Benoist, J. F., & Auvin, S. (2015). Ketogenic diet exhibits anti‐inflammatory properties. Epilepsia, 56(7), e95-e98.
[8] Guo, J., Plaizier, J. C., Li, S., William, S. E., Khafipour, E., & Dann, H. M. (2016). Effects of starch feeding on lipopolysaccharide concentrations in rumen fluid and feces in fresh dairy cows. Journal of Animal Science, 94, 739-740.
[9] Thaiss, C. A., Levy, M., Grosheva, I., Zheng, D., Soffer, E., Blacher, E., ... & Ben-Zeev, R. (2018). Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for enteric infection. Science, 359(6382), 1376-1383.
[10] Wong, X., Madrid, A. M., Tralma, K., Castillo, R., Carrasco-Pozo, C., Navarrete, P., ... & Gotteland, M. (2016). Polyphenol extracts interfere with bacterial lipopolysaccharide in vitro and decrease postprandial endotoxemia in human volunteers. Journal of Functional Foods, 26, 406-417.
[11] Lewis, E. D., Ren, Z., DeFuria, J., Obin, M. S., Meydani, S. N., & Wu, D. (2018). Dietary supplementation with blueberry partially restores T-cell-mediated function in high-fat-diet-induced obese mice. British Journal of Nutrition, 119(12), 1393-1399.
[12] Anhê, F. F., Roy, D., Pilon, G., Dudonné, S., Matamoros, S., Varin, T. V., ... & Marette, A. (2015). A polyphenol-rich cranberry extract protects from diet-induced obesity, insulin resistance and intestinal inflammation in association with increased Akkermansia spp. population in the gut microbiota of mice. Gut, 64(6), 872-883.
[13] Ren, J. L., Yu, Q. X., Liang, W. C., Leung, P. Y., Ng, T. K., Chu, W. K., ... & Chan, S. O. (2018). Green tea extract attenuates LPS-induced retinal inflammation in rats. Scientific reports, 8(1), 429.
[14] Goya, L., Martín, M., Sarriá, B., Ramos, S., Mateos, R., & Bravo, L. (2016). Effect of cocoa and its flavonoids on biomarkers of inflammation: studies of cell culture, animals and humans. Nutrients, 8(4), 212.
[15] Moreno-Indias, I., Sánchez-Alcoholado, L., Pérez-Martínez, P., Andrés-Lacueva, C., Cardona, F., Tinahones, F., & Queipo-Ortuño, M. I. (2016). Red wine polyphenols modulate fecal microbiota and reduce markers of the metabolic syndrome in obese patients. Food & function, 7(4), 1775-1787.
[16] Kiecolt-Glaser, J. K., Belury, M. A., Andridge, R., Malarkey, W. B., & Glaser, R. (2011). Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: a randomized controlled trial. Brain, behavior, and immunity, 25(8), 1725-1734.
[17] Kaliannan, K., Wang, B., Li, X. Y., Kim, K. J., & Kang, J. X. (2015). A host-microbiome interaction mediates the opposing effects of omega-6 and omega-3 fatty acids on metabolic endotoxemia. Scientific reports, 5, 11276.
[18] Dewulf, E. M., Cani, P. D., Claus, S. P., Fuentes, S., Puylaert, P. G., Neyrinck, A. M., ... & Delzenne, N. M. (2013). Insight into the prebiotic concept: lessons from an exploratory, double blind intervention study with inulin-type fructans in obese women. Gut, 62(8), 1112-1121.
[19] Karimi, P., Farhangi, M. A., Sarmadi, B., Gargari, B. P., Javid, A. Z., Pouraghaei, M., & Dehghan, P. (2016). The therapeutic potential of resistant starch in modulation of insulin resistance, endotoxemia, oxidative stress and antioxidant biomarkers in women with type 2 diabetes: a randomized controlled clinical trial. Annals of Nutrition and Metabolism, 68(2), 85-93.
[20] Salazar, N., Dewulf, E. M., Neyrinck, A. M., Bindels, L. B., Cani, P. D., Mahillon, J., ... & Delzenne, N. M. (2015). Inulin-type fructans modulate intestinal Bifidobacterium species populations and decrease fecal short-chain fatty acids in obese women. Clinical nutrition, 34(3), 501-507.
[21] Ghanim, H., Sia, C. L., Upadhyay, M., Korzeniewski, K., Viswanathan, P., Abuaysheh, S., ... & Dandona, P. (2010). Orange juice neutralizes the proinflammatory effect of a high-fat, high-carbohydrate meal and prevents endotoxin increase and Toll-like receptor expression. The American journal of clinical nutrition, 91(4), 940-949.
[22] Lira, F. S., Rosa, J. C., Pimentel, G. D., Souza, H. A., Caperuto, E. C., Carnevali, L. C., ... & Santos, R. V. (2010). Endotoxin levels correlate positively with a sedentary lifestyle and negatively with highly trained subjects. Lipids in health and disease, 9(1), 82.
联系客服