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有个人到北京之后问：“你们生活在北京的人凭什么这么牛？”
北京那哥们摘下口罩，深吸一口气，什么话也不说，只是微笑着看着他。
他不服，硬要学，也摘下口罩深吸一口气……
享年30岁。
其实不光是北京，神州大地早已十面“霾”伏。
冬雾有“冬季杀手”之称，对人体的心血管系统有非常不良的影响。在过去十几年中，越来越多的证据表明大气污染物与心血管疾病有关，尤以颗粒物（PM）的影响最为人们所关注。雾霾天对人体心脑血管疾病的影响非常严重，会阻碍正常的血液循环，导致心血管病、高血压、冠心病、脑溢血，可能诱发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
1. 主要大气污染物
大气污染物中的成份非常复杂。大气污染物可分为PM和气态污染物两大类。这些污染物的来源包括自然过程和人类活动2个方面。
1.1 PM
PM是悬浮于大气中、来源各异的固态和液态颗粒的混合物。颗粒大小和化学成份依地点和时间的不同而变化。初级颗粒被直接释放到环境中。如柴油机排放的烟尘；次级颗粒为初级颗粒通过理化转变后形成，如气态的硝酸和SO2在空气中分别形成的硝酸盐、硫酸盐。从PM中已鉴定出数千种化学物质。其主要组份为硝酸盐、硫酸盐、有机化合物、生物复合物以及各种金属等。
1.2 气态污染物
（1）NOx：NOx通常是指包括一氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）等在内的一组含氮活性物质，毒理学和流行病学研究主要集中在NO2。
（2）SO2：SO2大气基础浓度非常低，燃烧含硫燃料等人类活动使SO2水平升高。
（3）CO：CO是碳不完全燃烧的产物，城市中汽车引擎等产生CO，使大气中存在低浓度CO。
（4）O3：O3在平流层由太阳紫外辐射作用于氧分子、氮氧化物和活性烃而产生，后两类物质是机动车和工业源排放生成的，大规模的交通运输能导致大片地区O3浓度普遍升高。
2. 大气污染与心血管系统疾病的关系
大气污染对健康的影响分急性和慢性两种。长期接触心血管效应的报道较少。但有几篇大样本的数据分析和实验研究报道；短期急性接触的心血管影响报道较多。一般是观察污染物浓度短期变化和健康结局（住院率、死亡率等）之间的关系。
大气污染对心血管疾病长期效应的观察最早来自一项对6个城市8000多人历时14-16年的前瞻性队列研究。结果表明，污染最重和最轻城市人群总死亡率的比值1.26。而在不同病因死亡率构成比中，心血管疾病的权重最大。证实长期接触污染空气与心血管疾病死亡率的升高有关。该研究进行的后续随访一直延续至今，进一步证实了这一结论。美国癌症学会的1份研究报道证实，空气中PM2.5含量的升高与心血管疾病死亡率上升之间存在确切的统计学相关性，导致死亡危险性增加的最主要因素是缺血性心脏病，心律失常、心力衰竭和心脏猝死也是致死亡率上升的危险因素。PM相关死亡危险因素还与居住的地理位置有关。国外学者进行了城市居民点大气污染程度与疾病死亡率关系的研究。通过对5000名成年人近9年的随访调查。发现长期暴露于交通污染与人群死亡率高度相关：居住点离主干道越近。其心肺疾病死亡的危险性越高。迄今为止，大气污染长期接触导致心血管疾病死亡率上升的确切机制并不清楚。
3. 大气污染对心血管疾病的影响机制
大气污染影响心血管疾病机制的研究仍在不断地深入中。目前，较为关注的有污染物对脉管系统、血液、肺受体的直接作用、PM组份对细胞内源性活性氧簇的直接作用、通过肺氧化应激和炎性反应介导的间接作用和刺激巨噬细胞释放前炎性介质的间接作用等。
3.1 血管紧张性的改变
接触污染空气导致血管紧张性改变是诱发和加重许多心血管疾病共同的病理基础之一。PM通过作用于血管紧张素（受体增强细胞外信号调节激酶的活性从而影响血管张力。
3.2 氧化应激效应
PM2.5可诱发氧化应激反应，氧化应激激活了特异性转录因子。实验表明。PM通过自主信号提高大鼠心脏氧化的强度。其导致的氧化应激与心脏功能的显著变化相关。PM2.5影响心率变异的高频组分可能是经由活性氧簇介导的。这可能是其心血管效应的关键途径之一。
3.3 炎性介质的参与机制
几项研究证实，吸入PM和O3促发人体全身炎症反应时。血液中的血小板和多形核白细胞增加。提示其从骨髓到血循环的释放量增加。大气污染能增加血栓形成的危险性。促使缺血性疾病的发生。总悬浮颗粒、PM10与C反应蛋白水平呈正相关。后者是感染、损伤和炎症的敏感指标，与心血管疾病的危险性有关。
综上所述，大气污染对心血管系统疾病的影响虽不及吸烟、肥胖等相关因素明显。但由于其无处不在、无时不有。涉及到的人群绝对数非常庞大，因而不可轻视其对心血管系统的负效应。
大气污染与人体健康关系的流行病学数据、动物实验和临床资料已成为政府部门制订相关法规的重要依据。我国目前仅少数城市有大气污染健康影响的观察资料，还缺乏全国性的调查资料。
建立和完善全国范围的监测网络，对PM等大气污染的健康效应进行客观的评估，对相关政策法规的制订和维护民众的健康是十分重要的。
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