正常成熟骨的代谢主要以骨重建的形式进行。骨重建是骨的循环性代谢方式，在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨（骨吸收），生成新骨（骨形成）。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨代谢的稳定状态。针对T1DM和T2DM合并微血管病变患者的骨代谢，目前也有相关研究试图进行探讨。
纳入19名T1DM患者的一项研究显示，T1DM存在微血管病变患者，反映骨吸收的标志物---尿羟脯氨酸的水平显著高于无微血管病变者1。而另一项纳入55名T1DM患者的研究显示，T1DM患者骨形成标志物P1NP和OC（骨钙素）和骨吸收标志物CTX-1均明显降低，独立于微血管病变的存在2。
纳入120名T2DM患者的研究显示：T2DM合并多发神经病变时骨形成指标P1NP显著增加，但骨钙素和CTX水平无明显改变3。而另一项丹麦研究纳入51名T2DM患者，结果显示无论是否存在糖尿病微血管病变，T2DM患者的骨形成标志物P1NP和骨吸收标志物CTX水平均出现下降，表明T2DM的骨代谢异常独立于微血管病变的存在，并与较低的骨转换有关4。
因此，T1DM和T2DM合并微血管病变患者的骨代谢指标改变尚无一致结论。
目前，T1DM/T2DM糖尿病骨病的微血管病变的病理生理机制尚未明确，慢性或间歇性高血糖的存在和AGEs的积累，可能在糖尿病骨病的发生发展中也起作用。
近期有研究提出了微血管病变对T1DM/T2DM患者骨骼结构影响的模型5：
诊断T1DM时存在明显的骨量丢失且在最初几年相对较快，随后骨量丢失逐渐下降或恢复到稳态值。T1DM出现微血管病变时骨松质与骨皮质的骨量丢失早于T1DM无微血管病变者和常人，骨松质与骨皮质的骨量丢失早于无微血管病变T1DM患者和常人。
T2DM诊断初期由于存在胰岛素抵抗导致骨小梁和皮层骨量上升；当出现微血管病变时似乎呈现出典型的与年龄相关的骨量丢失，在骨皮层中最明显。
1. J Diabet Complications. 1990 Oct-Dec;4(4):145-9.
2.J Bone Miner Res. 2015Dec;30(12):2188-99.
3. Gend Med. 2012 Jun;9(3):187-96.
4. Eur J Endocrinol. 2016 Feb;174(2):115-24.
5. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 May 22
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