正常成熟骨的代谢主要以骨重建的形式进行。骨重建是骨的循环性代谢方式,在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下,骨组织不断吸收旧骨(骨吸收),生成新骨(骨形成)。如此周而复始地循环进行,形成了体内骨代谢的稳定状态。针对T1DM和T2DM合并微血管病变患者的骨代谢,目前也有相关研究试图进行探讨。
纳入19名T1DM患者的一项研究显示,T1DM存在微血管病变患者,反映骨吸收的标志物---尿羟脯氨酸的水平显著高于无微血管病变者1。而另一项纳入55名T1DM患者的研究显示,T1DM患者骨形成标志物P1NP和OC(骨钙素)和骨吸收标志物CTX-1均明显降低,独立于微血管病变的存在2。
纳入120名T2DM患者的研究显示:T2DM合并多发神经病变时骨形成指标P1NP显著增加,但骨钙素和CTX水平无明显改变3。而另一项丹麦研究纳入51名T2DM患者,结果显示无论是否存在糖尿病微血管病变,T2DM患者的骨形成标志物P1NP和骨吸收标志物CTX水平均出现下降,表明T2DM的骨代谢异常独立于微血管病变的存在,并与较低的骨转换有关4。
因此,T1DM和T2DM合并微血管病变患者的骨代谢指标改变尚无一致结论。
目前,T1DM/T2DM糖尿病骨病的微血管病变的病理生理机制尚未明确,慢性或间歇性高血糖的存在和AGEs的积累,可能在糖尿病骨病的发生发展中也起作用。
近期有研究提出了微血管病变对T1DM/T2DM患者骨骼结构影响的模型5:
诊断T1DM时存在明显的骨量丢失且在最初几年相对较快,随后骨量丢失逐渐下降或恢复到稳态值。T1DM出现微血管病变时骨松质与骨皮质的骨量丢失早于T1DM无微血管病变者和常人,骨松质与骨皮质的骨量丢失早于无微血管病变T1DM患者和常人。
T2DM诊断初期由于存在胰岛素抵抗导致骨小梁和皮层骨量上升;当出现微血管病变时似乎呈现出典型的与年龄相关的骨量丢失,在骨皮层中最明显。
1. J Diabet Complications. 1990 Oct-Dec;4(4):145-9.
2.J Bone Miner Res. 2015Dec;30(12):2188-99.
3. Gend Med. 2012 Jun;9(3):187-96.
4. Eur J Endocrinol. 2016 Feb;174(2):115-24.
5. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 May 22
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