梁庆伟，解放军306医院，麻醉科
感染性休克是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物毒力数量以及机体的内环境与应答，是决定感染性休克发展的重要因素。感染性休克生理病理复杂，细胞因子、免疫系统、细胞效应等因素共同影响，因此其发病率高、死亡率高，是一种危重症，对患者造成极大的生命威胁。
感染性休克患者常见肠穿孔，胃穿孔，化脓性胆管炎，阑尾炎，肠梗阻。患者术前病情均较严重，表现为尿量减少、低血压、呼吸急促、反应迟钝、心动过速、血氧饱和度低等，经过复苏治疗后，低血压、呼吸急促等现象均未改善。采用气管内插管全身麻醉的方法。术前30 min 肌内注射哌替啶( 25 ～100 mg) ，阿托品( 0． 5 mg) 。麻醉诱导: 静脉滴注依托咪酯( 0． 1 ～ 0． 4 mg /kg) 、芬太尼( 1 ～ 2 μg /kg) 。麻醉维持: 静脉滴注异丙酚( 0． 3 ～ 0． 4 mg /kg /h) 、羟丁酸钠( 12 ～ 80 mg /kg) ，同时应用小剂量的肌肉松驰药及氯胺酮， 23 例患者在治疗过程中均全程抗休克治疗。在手术的过程中监测患者的中心静脉压( CVP) 、心电图( ECG) 、血氧饱和度( SPO2) 、血常规、尿量、血糖、有创动脉血压、乳酸水平、肾功、血气分析及电解质。 观察指标收缩压( SBP) 、舒张压( DBP) 、心率( HR) 、呼吸率( RR) 、血氧饱和度( SpO2) 。
感染性休克是由微生物及其毒素等所引起的脓毒病综合征伴休克，在感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，长生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。由此可见，对于感染性休克患者手术应越早越好，祛除原发病灶，提早阻断引起休克的主要病因尤为重要。对于感染性休克手术Anesthetic treatment for septic shock patients的成功与否包括多个方面: 麻醉前的准备、麻醉诱导用药、麻醉维持用药、麻醉方式、麻醉过程中对患者的监测以及手术中的管理等，均会直接影响到感染性休克手术的结果。采用气管内插管的全身麻醉方法，气管内插管可使呼吸道通畅和充分供氧，便于呼吸道管理和机械通气。麻醉前给予哌替啶和阿托品，哌替啶用于镇痛，阿托品可减少唾液分泌，有利于麻醉中呼吸道的管理，减少误吸导致的肺部感染。麻醉诱导选用依托咪酯和芬太尼。依托咪酯对循环抑制轻微是其突出的优点，依托咪酯对呼吸影响较小，在降低脑代谢率的同时可降低颅内压。而芬太尼为阿片受体激动剂，为一强效麻醉性镇痛药，其镇痛作用起效快，持续时间短，将其与依托咪酯联合用于麻醉诱导。麻醉维持选用异丙酚和羟丁酸钠。异丙酚是一种快速强效的全身麻醉剂，其有起效快、持续时间短、苏醒迅速而平稳、不良反应少等特点。羟丁酸钠作为麻醉维持时的辅助药，其具有低毒、催眠作用强、作用时间长、对循环、呼吸及肝肾功能影响小等优点。同时在手术过程中辅以小剂量的肌肉松驰药和氯胺酮，达到浅麻醉状态。有文献报道，异丙酚、依托咪酯可升高1L-10 水平，同时异丙酚可抑制LPS 刺激的TNF-α 生成，改善LPS 导致的血管内皮细胞的损伤。在治疗过程中全程抗休克治疗:
( 1) 补充血容量: 有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。使用碳酸氢钠林格液，其所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，可提高功能性细胞外液容量，可纠正酸中毒。术中将中心静脉压和血常规作为参考进行治疗，中心静脉压维持7 ～ 12 cmH2O，尿量＞ 0． 5 ml /( kg·h) ，SPO2 ＞ 94%，红细胞压积维持在约30． 0%，平均动脉压维持65 ～ 90mm Hg。( 2) 纠正酸中毒: 根本措施在于改善组织的低灌注状态，缓冲碱主要治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥，纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止弥散性血管内凝血的发生，选用的缓冲碱为5%碳酸氢钠纠正酸中毒。( 3) 应用血管活性药物: 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转; 如果患者平均动脉压＜ 65 mmHg，加用血管活性药物，应用多巴胺，是应用较多的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱、尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好; 如果升压效果不佳，加用去甲肾上腺素，不但可以提高平均动脉压，同时，有利于肾脏功能的恢复。感染性休克的麻醉处理、麻醉方法的选择、麻醉药物及剂量的选择应用为重点，同时，麻醉期间的管理、维持患者各脏器的功能及维持内环境等也是影响麻醉是否成功的关键。
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