拉锯战1：

免疫复合物的形成 vs 清理

外界的病菌、体内的异常蛋白质，都属于「抗原」。免疫系统为了消灭抗原，会派出「抗体」与之结合，形成「抗原抗体免疫复合物」——它就想赖在肾脏里不走，这是慢性肾脏病的主要致病物质。

肾脏当然想把它赶走。

肾脏系膜细胞具有吞噬功能，自告奋勇主动出击。结果系膜细胞不仅清理速度太慢，自己还被免疫复合物包围了，吃了败仗。于是肾脏发病、尿蛋白漏出。

治肾药物一方面要清理免疫复合物，另一方面也要减少免疫复合物形成。早、中期慢性肾脏病的治疗，本质上是比拼免疫复合物的消灭速度、形成速度谁快。

抗体是保卫人体的卫士，是不可或缺的，尽管它参与了致病物质形成，但你不可能把抗体全灭了，拉锯战不可避免。只能尽量加快致病物质的清理速度，才能打赢这场拉锯战。

为了消灭致病物质，肾脏需要加强自己的战斗力。于是，「促炎因子」上场。

促炎因子包括白介素-2、白介素-1β、白介素-6、白介素-8、白介素-12、白介素-17、肿瘤坏死因子（TNF）等等。这些促炎因子负责在病原体入侵时激活免疫系统、发起炎症，消灭入侵者。

「炎症」本来不是贬义词，是一个中性词，是一场消灭致病物质的反抗战争，战争胜利后就会消退。

杀灭有害物质之后，炎症需要停止，于是「抗炎因子」登场。

抗炎因子包括白介素-1Ra、白介素-10、白介素-35、转化生长因子-β等等，会出手将炎症停止。

战争打赢了，再打下去不好，一直打会打出硬化、纤维化。但肾病患者体内，抗炎因子和促炎因子一直干架，互不相让，「拉锯战」旷日持久，肾功能越打越差。

令科学家有些头疼的是，它们的战斗并非使用蛮力，而是充满了诡异莫测的计谋，促炎因子会“策反”抗炎因子。原本的抗炎因子「转化生长因子-β」，摇身一变成了最主要的促炎头目。

上梁不正下梁歪，多种抗炎与促炎因子，互相反叛、互相转化，它们往往是身兼多职、两头吃。

（这种身兼多职的事情，在药物分子里也很常见，一种药品往往有多种功效、多种副作用。靶向药之所以副作用少，是因为靶向精准，只有一种作用）

大自然设计出的各种生物分子，想来并不是专门给人体量身设计的。当人体利用了它有用的一面，就不得不包容它无用的坏脾气。

这一对冤家，不易调和。治肾药物需要在紊乱的促炎和抗炎中走钢丝，才能在二者之间掌握微妙的平衡。

拉锯战3：

肾脏毛细血管的硬化 vs 新生

肾脏本质上是一团毛细血管，硬化意味着死亡。毛细血管硬化后，本身不可能恢复，只能被吸收掉，等待新的毛细血管生长。

再生能力强的比如皮肤细胞，几天就能长好伤口。而肾脏的再生能力很差，要等到新的毛细血管顶上事儿，要以年为单位，形成一场拉锯战。

这时候，就看肾脏的毛细血管是硬化快、还是新生快。

当尿蛋白不达标的时候，尤其是肾功能减退之后，硬化速度远超新生速度。药物并不能影响肾脏毛细血管的新生，目的是阻断硬化的进展，从而让新生的速度胜出。

许多肾脏学者说：“肾病治疗就是一场赛跑，就看你和病魔谁跑得快。”说得不无道理。这是一场长跑比赛，而且是3场长跑比赛先后启动、组成的一场长跑接力赛。有的患者第一场就跑赢了，有的患者耽搁久了就需要鏖战3场。

除了以上3场「拉锯战」外，肾脏内还经常发生「闪电战」。

只有再生能力足够强的细胞，才能称之为“可再生细胞”。肾小管上皮细胞，是肾脏5大固有细胞中唯一的可再生细胞。

肾小管是肌酐的排泄通道，一旦坏死，血肌酐会蓄积得非常高。肾病患者的肾小管更容易受损，因为免疫力低、抗体被抑制，感染风险大，高血压，肾脏血管收缩缺血，肾毒性药物等等，都会损伤肾小管，使肾功能突然恶化。

而这些致病原因解除后，肾小管和肾功能又会迅速在一周内恢复，堪比皮肤细胞的再生速度。

干预恢复需要速战速决。一旦等战场扩大到肾间质，间质纤维化出现，这场闪电战就战败了，又陷入拉锯战的泥潭。

拉锯战的过程中，经常出现闪电战，导致慢性肾脏病患者的肾脏损伤和肾功能曲线，可能不是平滑的，而是一窜一窜的。所以有很多患者，原本预测十几年或几十年才会进展到尿毒症，却经常短短几年就窜到了透析。

拉锯战需要找准病因、耐住性子，久久功成；闪电战需要速战速决，才能大获全胜。祝愿每一位肾友，都能战胜病魔。

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