Crane等通过对2067例65岁以上的老年人进行6.8年的随访发现，糖尿病会增加痴呆患病率，且与血糖正常人群相比，血糖异常人群痴呆的患病率增加了22%。
功能核磁共振成像发现，2型糖尿病患者信息处理速度放缓，且多数患者伴有脑梗死灶及灰质、白质、海马等体积缩小，灰质萎缩主要分布在内侧颞叶、前扣带回和内侧额叶，白质萎缩分布在额叶和颞叶区域。
AD患者脑组织与糖尿病患者周围组织中均有氧化应激、炎症等病理改变，葡萄糖代谢降低可导致Tau氨基糖化修饰作用下降，促进Tau蛋白过度磷酸化，损害细胞维持能量内稳态的能力，破坏血－脑脊液屏障的完整性，导致外周血中炎性递质(如肿瘤坏死因子、白介素6等)渗入脑。
糖尿病可通过改变转运蛋白而增加血－脑脊液屏障的通透性，进而影响脑内神经元营养物质和离子水平。
有研究显示，糖尿病患者微血管并发症包括灌注减少、内皮细胞异常增殖和血管通透性增加，以上并发症均可导致脑微血管改变(如管径狭窄)，引起脑灌注不足、能量供应障碍，从而加速AD的病理变化。
胆固醇代谢在AD的病理生理过程中具有重要作用，血清总胆固醇水平升高可增加AD的发病风险，且约 10%的AD患者存在血脂异常。
胆固醇可通过激活β分泌酶的活性而调节APP的水解过程，在胆固醇耗尽的细胞中可见Aβ的分泌减少和促淀粉样变的APP的C-末端片段的产量减少；而这些细胞补充胆固醇后会出现β-分泌酶和裂解产物Aβ40、Aβ42的增加。
Thirumangalakudi等采用高胆固醇食物喂养小鼠5个月后发现，小鼠基底核胆碱神经元数量明显减少、大脑皮质胆碱能神经递质水平明显降低，说明高水平胆固醇能损伤胆碱能系统。
高水平胆固醇可破坏血－脑脊液屏障的完整性，使血浆中蛋白进入脑内，诱导脂蛋白与Aβ结合，还能激活小胶质，使脑内神经免疫炎性因子水平升高。
使用他汀类药物治疗后，AD小鼠脑内Aβ沉淀明显降低、神经炎性斑块形成明显减少，且认知功能得到改善。
文献来源：闫超群,刘艺,林丽婷,石广霞,杨静雯,刘存志.血管危险因素与阿尔茨海默病关系的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2016,24(02):1-4.
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