介绍
少尿常被认为是肾脏低灌注的危险信号，此时很多医师喜欢采取血流动力学干预措施比如补液和升压治疗，目的在于改善全身血流动力学以及恢复肾脏灌注，最终改善肾功能。然而，少尿不一定意味着低灌注。当碰到少尿的患者时，ICU医师应该回答下面的问题：少尿与肾脏灌注不足有关吗？患者对液体或升压药物有反应吗？哪一种方法是最适合的方法？不当治疗会带来危害吗？
少尿的原因
急性少尿的生理学和病理生理机制是多方面的，包括（1）应激反应，抗利尿激素分泌增加，与肾灌注无关或肾脏受损无关，肾小球滤过率（GFR）保留；（2）由于低心排量（血容量不足或心脏功能障碍）或血管麻痹性低血压（低于自动调节的阈值或自主调节能力障碍）引起的可逆性肾脏低灌注；（3）因缺血、炎症、线粒体功能障碍、细胞周期停滞（cell cycle arrest）或（4）这些混合因素导致的肾损害。Langenberg等实验性高动力性脓毒症的研究发现尽管提高了肾脏血流量（renal blood flow，RBF），GRF和尿量仍明显下降，这意味着肾脏功能不全与灌注无关。同样，对于急性肾损伤（AKI）的患者其RBF和GFR之间无相关性。
目前尚无床旁检测RBF和GFR的可靠方法，因此临床实践中识别少尿的原因主要依靠临床情况。在一些情况下少尿的原因很清楚，比如明显液体丢失或心衰，这时可以采用相应的处理措施。不过，危重病患者少尿的原因非常复杂，需要临床医生判断（下图）。
下图：危重病急性少尿管理的临床判断参数：
什么时候补液？
除了低血压以外，少尿是液体冲击治疗（fluid challenges）的第二常见原因。然而，补液只能应用于循环液体反应（比如补液增加心脏输出量）和肾脏液体反应（比如少尿的原因为可逆性低灌注合并肾小管重吸收增加）的患者（上图）。这么多年来，已经确认了几项液体反应性的指标，并应用于临床。不过，判断肾脏是否存在液体反应更加困难。
教科书上经常介绍一些尿生化指标来识别低灌注所致可逆性AKI。不过，在危重病患者中这些预测可逆性AKI的指标以及其对将来优化血流动力学的价值已经证明是令人失望的。Legrand等探讨了少尿危重病患者尿指标预测肾脏对液体冲击治疗反应性的价值。他们发现经过液体冲击治疗后仅一半的少尿得到逆转，并且无论是尿钠还是钠排泄分数或尿素都不能很好地预测肾脏对冲击治疗的反应。
几项已经发表的研究显示全身血流动力学和肾脏血流动力学无相关性，不能根据补液的全身血流动力学反应性预测肾脏的反应性（尿量增加）。一项系统性分析比较了几种不同复苏方法（主要是外科患者），发现采用尿量作为血流动力学目标会导致更高的AKI发生率。在PROCESS试验中，采用EDGT方案或标准方案的患者接受了更多的液体和更多的升压药物和/或多巴酚丁胺。尽管这些患者在复苏结束时达到了更高的平均动脉压，但是AKI的发生率并没有降低（vs 对照组）。
应该承认上面所提到的研究，在进行预测/评价肾脏对液体反应性时都不是在休克的抢救时期（rescue phase），这个时期的液体反应可能是不同的。不过，过了最初的复苏期以后，仅在以下情况时可以考虑补液治疗治疗：推测补液治疗能够增加心输出量，推测为可逆性肾脏低灌注。后者需要临床医生做出准确判断（上图）。
什么时候使用升压药物？
几项大型观察性试验探讨了灌注压对肾脏功能的重要性，提示低灌注的持续时间和严重性与随后发生的AKI有关。当肾脏灌注压下降时，RBF和GRE能够正常地自动调节。人类RBF自动调节的下限还不清楚，但是对于慢性高血压的患者应该提高这个下限。目前也不清楚危重病患者是否还存在自动调节，以及血管活性药物对自动调节机制的影响。
升压药物常用于血管舒张性低血压。在血管舒张性休克患者中，已经观察到不同的肾脏反应性，包括尿量无变化，尿量增加但是GFR未增加，尿量和GFR同时增加。肾脏对提高MAP的反应性可能依赖于基线MAP。有研究发现在较低MAP时升压药物对肾脏功能开始起作用，比如低于自动调节下限。值得注意的是这些研究皆未发现把MAP升高到75mmHg以上肾功能会进一步增强。SEPSISPAM是一项大型随机试验，把脓毒性休克患者的MAP提高到80-85mmHg并未发现生存或肾脏的获益，只是在慢性高血压亚组中检测到了肾脏显著获益。必须承认在较低MAP组（65-70 mmHg组）大部分患者的MAP >70 mmHg。因此，这个试验并不能得出MAP 65-70 mmHg对肾脏是安全的结论。
少尿患者何时不应补液或升压治疗？
全身血流动力学和尿量是分离的，提示非血流动力学因素肾功能下降的主要原因，特别是脓毒症患者。潜在的机制包括肾内分流，炎症合并受损的微循环，线粒体功能障碍，和细胞周期停滞（cell cycle arrest）。高水平肾损害生物学标志物可能有助于确认或排除这些非血流动力学病因。基于这个病理生理学机制，少尿患者的肾功能将不能从进一步液体复苏中获益。这样，脓毒性AKI以及经过最初的液体复苏后，大量补液是不当的。相反，没有必要的输液对肾脏是有害的，应该密切关注液体过剩的征象（上图）。使用升压药物维持较高的MAP目标也可能是有害的（心律失常或过度血管收缩）。
临床意义
我们过度依赖少尿作为指导复苏的指标，应该根据临床情况判断少尿的原因（上图）。值得注意的是，2016年版《拯救脓毒症运动》未再提及尿量>= 0.5 ml/kg/h作为复苏的目标。无血管麻痹、低血容量或低心输出量征象的孤立性少尿未必能够用全身血流动力学解释，不一定需要给予额外的液体或升压药物。在临床确诊的AKI患者中，少尿也不是进一步血流动力学干预的指证。在其他患者中，采取液体冲击判断少尿的反应应谨慎，需要结合患者的病史、全身血流动力学、液体反应性、脱水征象或液体过负荷、以前液体丢失和液体平衡的信息、以及少尿持续时间等进行综合判断。血管舒张性低血压所致少尿也应该优先选用升压药物。不过，以MAP 80-85 mmHg作为目标并不是有益的方法，除非慢性高血压患者。
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