骨质疏松症是人类最普及的慢性疾病之一，它之所以不像糖尿病、高血压一样受到重视，是因为它不会致命，但是它带来的社会问题却非常严重。骨质疏松症到底有多普及？在美国有 2500 万人罹患骨质疏松症，其中有 130 万人发生骨折。这些罹患骨质疏松症的人们，由于没有明显症状，大都不自知，因而未采取任何预防及治疗措施，难免日后也要遭受骨折的不幸。
骨质疏松症发生最多的族群是银发族，同样也是骨折发生率最高的族群。年龄的老化几乎是骨质疏松症无法避免的原因之一，人人都会老，人人终将面对这个悄悄入侵的慢性疾病。家中一位老人发生骨折，将为其他成员带来无限的困扰与更大的负担。每年因骨质疏松症所花费的社会成本及资源不计其数，如何在年轻时做好骨质保养，如何在年老时预防骨质快速流失，应是全民必修的课题。
在了解骨质疏松症前，先对骨质生理做简单的认识。人体的骨骼天天都处于一种动态的平衡，随时都在「汰旧换新」。骨骼中的「破骨细胞」(osteoclast) 随时都将旧的骨质溶蚀破坏，而「造骨细胞」(osteoblast) 又重新生成新的骨质，并将其矿质化。
对正常成人而言，「破坏」与「生成」的速度大致相同，达到平衡状态，不会造成骨质流失。在下列二种情形下可能造成骨质疏松症：一是骨质破坏的速度加快，大于生成的速度，例如女性荷尔蒙不足时。另一种是骨质生成的速度变慢，低于破坏速度，例如男性年龄老化。上述二种情形都是典型的「破坏速度」与「生成速度」失去平衡，也就是不论何种疾病或状态，只要会破坏这种平衡的，都可能造成骨质疏松症。
骨质疏松症依发生原因大致可分为二大类：「原发性骨质疏松症」及「次发性骨质疏松症」。
原发性骨质疏松症
临床上以原发性骨质疏松症最为常见，又可细分为下列二型：
第一型骨质疏松症：又称停经后骨质疏松症，主要发生于女性，致病原因多为停经导致女性贺尔蒙缺乏，引起骨质大量流失，这种流失速度大约每年约下降 3 ~ 6%，甚至更高。
第二型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，男女皆可发生。主要发生原因是因为老人之活化维生素 D 的合成降低，使得胃肠道钙离子之吸收能力下降，胃肠道无法提供血液足够的钙，因而引发副甲状腺亢进，改由骨骼中拮取钙离子，骨质因而流失。再加上老人之造骨能力本来就较差，使得骨质疏松症因而形成。这种原因的骨质疏松症每年约下降 0.5 ~ 1%。
次发性骨质疏松症
次发性骨质疏松症可发生于任何年龄层之男女，大都因疾病或状态所引起，包括糖尿病、内分泌疾病如库欣氏症候群 、甲状腺或副甲状腺功能亢进、高泌乳激素血症，药物之使用、某些遗传性疾病 、咖啡及饮酒过量、营养不良、癌症、怀孕等。
骨质疏松症的测定
评估骨质疏松症的方法大致有二种：一是利用骨质密度分析仪测定骨质密度，另一种是以尿液测定骨质流失指标。二者由于临床意义不同，应相辅相成，二者配合共同判读。
骨质密度分析主要在测定骨质的坚硬程度，它所代表的是目前「静态的」骨质密度，而无法得知骨质的动态变化。例如某人的骨密测定的结果显示其骨质强度恰好与同年龄层的平均值相同 (1.0 倍)，他的骨密报告单上会显示「正常」或是「良好」。然而这位受检者可能在去年时，其骨质强度比今年还要更好，因此整体而言，这一年当中此人的骨质是流失的。也就是说，骨密测定可以得知现在骨骼的坚硬程度，但无法得知骨骼的动态变化是流失或是平衡，这样的变化可由尿液的骨质流失指标 (NTx 或 DPD) 获得信息。
NTx 与 DPD 皆是骨质基础结构中「第一型骨胶原蛋白」(type I bone collagen) 的胺基酸结构。当骨质被破骨细胞分解后，NTx 及 DPD 便包含在分解后的片断中成为骨质的代谢产物，由尿液排出体外。因此尿液中二者的浓度愈高时，代表破骨细胞破坏骨质的速率愈快，也就是骨质流失速度愈快，愈有可能发生骨质疏松症。当 NTx 或 DPD 连续三次测定皆偏高时，代表骨质处于流失状态，不论骨密的结果正常与否，都应进行适当的改善与治疗，以减缓流失速度。
骨密测定可知骨骼的坚硬程度，但无法得知骨质的动态变化。而 NTx 与 DPD 可测知骨质的动态变化，却无法得知骨质的密度。二者恰为互补，相辅相成。在评估患者的骨质状态时，应同时考虑二者之结果，才能做出完整的评估。
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