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文丨医考君
来源丨医考之声
(在家)
儿子:爹,我要娶凤姐为妻。
爹:你再说一遍,气死我了,不行,劳资头晕,快来扶朕!
儿子:爹,爹,爹……救护车,120,快!
(在急诊室)
儿子:如果平时您少喝点酒,控制下血压,今天也就不会这样了。
爹:劳资反手就是一酒瓶,小兔崽子,你倒是买药给我啊?
儿子:我哪知道买啥啊?市面上这么多降压药!
天上一声巨响,医考君闪亮登场,
我来教你如何选药!
高血压的降压药主要分为ABCD四个大类
A:血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张Ⅱ受体阻滞剂(ACEI和ARB)
B:β受体阻滞剂
C:钙离子阻滞剂(CCB)
D:利尿剂
我们一个个来讲,今天先说A,A分为ACEI和ARB两类,还不清楚ACEI和ARB这两种是啥的没关系:
叫 “**普利”的名字一般都是ACEI,如卡托普利、依那普利等;
叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB,氯沙坦、缬沙坦等。
这两种药物都作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)这条轴,只是部位不一样,详情请看图。
ACEI阻断血管紧张素转化酶,导致血管紧张素Ⅱ产生减少了;ARB阻断血管紧张素受体Ⅰ,导致血管紧张素Ⅱ发挥不了功能了;这不就降血压了。
ARB相比于ACEI有一个优点,ARB不会引起干咳,ACEI会引起干咳,为啥嘞?因为紧张素转化酶功能有以下两个:
(1)催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ;
(2)使缓激肽失活。
第一条是它的降血压机制,第二条是它的不良反应的机制。紧张素转化酶可以使缓激肽失活,ACEI阻断紧张素转化酶,使得缓激肽增加,在体内蓄积引起干咳,这就是ACEI引起干咳的原因。
ARB阻碍的是血管紧张素受体Ⅰ,又不是紧张素转化酶,所以不会引起干咳。
ACEI、ARB有两大好处:
(1)逆转心室重构:心室肥厚合并高血压用;
(2)改善胰岛素抵抗:糖尿病合并高血压可以用;
(3)减少蛋白尿:有蛋白尿的肾病合并高血压可以用;
(4)对血脂无影响:高血脂合并高血压可以用。
只要有糖尿病或者肾病合并高血压,必选ACEI;
只要有尿蛋白阳性,必选ACEI;
慢性收缩性心衰,选ACEI(逆转心室肥厚);
总之就是心衰、尿病、肾病(尿蛋白阳性)选ACEI。
总结
适用于三高患者,心室肥厚和蛋白尿患者。
ACEI、ARB有几大禁忌症
(重点推理,必看)双侧肾动脉狭窄,高血钾,妊娠,肌酐>265 μmol/L,WHY? 一大波的推理:
1.双侧肾动脉狭窄
你双侧肾动脉严重狭窄了,刚才说了各种原因引起的肾血流灌注减少时,肾素分泌就增多, 肾素分泌增多,血管紧张素Ⅱ生成会增加,使血管收缩来提高肾动脉压力,来弥补狭窄所引起的灌注量减少,肾动脉在此种情况下呈收缩状态。
而ACEI,对入球小动脉和出球小动脉扩张,扩张状态下的肾动脉的压力急剧下降,这样你原先作为一个代偿的肾动脉压力不能维持,这样就势必造成肾血流灌注的下降,这样会导致肾功能急剧下降,这是禁忌的。
还有ACEI,对入球小动脉和出球小动脉扩张,对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉,本来出球小动脉阻力越大,血液越不容易流过出球小动脉,从而都往肾小球那边走了,滤过去了,形成尿液。
这下,对出球小动脉的扩张作用强,一扩张,这下安逸了,血液都往出球小动脉走了,不容易形成尿液,尼玛本来就肾动脉狭窄,代谢废物排不出去,用了ACEI更排不出去了,肯定不能用啊。
2.高血钾
可以回过头看上面作用机制图,由于肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统,ACEI阻止血管紧张素Ⅱ的产生,从而醛固酮的产生也是减少,醛固酮的作用是保钠排钾,所以保钠排钾减少,体内钾离子就增多,所以本身就高血钾的病人不能用,血钾高可是会要命的。
3.妊娠
容易致畸,这个没法解释,动物实验结果。
4.肌酐>265 μmol禁用
入球小动脉和出球小动脉管径比例2:1,入球比出球大,进得多,出得少,这样才能形成压力,这就是肾小球毛细血管血压。
这种压力促进原尿的生成,使毒物排出,ACEI、ARB使得肾脏小动脉扩张,单对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉,一扩张,阻力就减少,使得出球小动脉阻力减少,压力变小,原尿生成减少,毒物不就排出减少了,肌酐不就升高了嘛。
所以在肌酐不是很高的肾功能不全的病人中,ACEI和ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对有毒物质的正常排泄。肌酐高于264 μmol/L的人不要用,会使得肌酐变得更高。
- 完 -
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