应激性溃疡(stress ulcer, SU)是一种在机体受到严重创伤、重症疾病及严重心理障碍等应激状态下发生的以急性胃粘膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症，是引起危重患者发生并发症和死亡的主要原因之一。在休克、创伤、烧伤、颅脑损伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭以及严重感染等应激情况下, 患者在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂和/或溃疡；内镜检查显示其发生率可达100%, 但发生大出血者仅占2%-10%。
颅脑创伤后的SU又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深且具穿透性，发生率为16％～49％。《共识》从溃疡的发生机制、危险因素、溃疡防治等多个方面进行了总结。
一、发生机制：Cushing’s溃疡的发生机制主要涉及五个方面：（1）应激状态下交感神经兴奋性增高：交感神经兴奋，导致胃粘膜血管强烈收缩，血流灌注减少；（2）神经内分泌失调：原发性或继发性颅脑损伤，可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多可导致胃糜烂；（3）颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：低灌注可导致胃肠蠕动减弱、胃酸清除减慢、胃粘膜屏障破坏，而再灌注所导致的前列腺素E2与碳酸氢盐水平的下降，会使胃粘膜防御水平降低；（4）颅脑创伤后的凝血功能障碍：创伤后凝血病可导致创伤后的胃肠道出血；（5）颅脑创伤后的营养不良：患者伤后处于高消耗状态，胃粘膜的修复能力下降，可导致胃肠道出血。二、危险因素：《共识》明确提出了与颅脑损伤后SU相关的10个危险因素用于指导溃疡的预防治疗：(1)严重的颅脑创伤[(GCS)≤8分]或合并脊髓损伤；(2)呼吸机机械通气；(3)凝血功能障碍；(4)急性肾损伤或肝损伤；(5)抗凝治疗；(6)有胃肠道溃疡出血的病史；(7)胃液pH值<6；(8)长时间(>4h)的手术治疗；(9)大剂量的激素治疗；(10)失血性休克。三、溃疡防治：《共识》指出颅脑创伤、呼吸机机械通气、凝血功能障碍等是应激性溃疡的高危因素，需要预防性用药（I级推荐）；多发伤作为Ⅱ级推荐。神经重症监护患者(包括颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等)也应该给予预防性用药。通过抑酸药物使胃液的pH值>4，积极处理危险因素，有助于预防应激性溃疡和胃肠道出血。对于预防性用药的选择和时间《共识》明确指出PPIs和H2RAs作为临床一线用药，疗效无明显差别（I类推荐）；因应激性溃疡多发生在颅脑创伤后的3-5天，而药物的作用峰值通常出现在应激性溃疡发生的72小时，所以预防性用药通常需3--7 d，少数可延至2周。对于已经发生应激性溃疡出血的患者，要按照溃疡性消化道出血进行药物救治，若药物治疗无效需尽快进行消化内镜检查及治疗，若内镜治疗无效，可考虑行介入治疗或手术治疗。另外，《共识》还强调在患者血流动力学稳定、无显著消化道出血时（血性胃内容物<100ml），建议应用肠内营养。
原文： 刘劲芳，江基尧 颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识【J】中华神经外科杂志2018 7第34卷7 P649-651
作者：杜波
审核：单爱军
编辑：左永波 孔蕊红
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