心肌梗死由什么原因引起的

         冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血血管腔内血栓形成动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血1小时以上即致心肌坏死在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上发生心排血量骤降(出血休克或严重的心律失常)或左心室负荷剧增(重度体力活动情绪过分激动血压剧升或用力大便)时也可使心肌严重持久缺血引起心肌坏死饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高血液粘稠度增高引起局部血流缓慢血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高使冠状动脉痉挛都可加重心肌缺血而致坏死心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人也可发生在原来并无症状者中

　　主要出现左心室受累的血流动力改变心脏收缩力减弱顺应性降低心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%有休克者可降至30%～50%)；动脉血压迅速降低数小时后才逐渐回升；心率增快可出现心律失常；左心室喷血分数减低舒张末期压增高舒张期和收缩期容量增高喷血高峰和平均喷血率降低其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低；周围动脉阻力开始时无改变以后数小时由于小动脉收缩而增加然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低动静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环心脏进行重构(remodeling)但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少酸中毒全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿心脏扩大甚至出现心力衰竭先发生左心衰竭然后右心衰竭但右心室心肌梗塞时可首先出现右心衰竭左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调引起二尖瓣关闭不全后者又可加重心力衰竭

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭根据Killip的分组第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段第Ⅱ级为左心衰竭第Ⅲ级为肺水肿第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现是泵衰竭的最严重阶段