神经递质是一切脑电生理活动的基础，许多神经递质参与到与睡眠觉醒周期的调整，例如兴奋性神经递质多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等，以及抑制性递质如GABA。这些神经递质激活或抑制位于脑干的上行激活系统，从而控制清醒和睡眠的相互转化。由于这些神经递质大多数是由位于脑干或间脑的一些神经核团所分泌，一旦这些部位出现病理性改变，就有可能导致睡眠问题。
神经变性病是神经科临床常见的一大组疾病，病理学上我们可以将其分为α突触核蛋白病和TAU蛋白病，由于α突触核蛋白是构成神经细胞内包涵体-路易体的重要成分，所以在病理上与路易体有关的帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩称之为α突触核蛋白病，而以tau 蛋白的异常磷酸化为共同病理特征的神经系统疾病，如阿尔茨海默病、皮质基底节变性、Pick 病、进行性核上性麻痹等统称为tau 蛋白病，这些疾病在早期阶段均可能累及与这些神经递质有关的间脑和脑干部位，产生各种不同的睡眠障碍，包括失眠、快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）、日间过度嗜睡、睡眠－觉醒节律障碍（CRSD）、周期性腿动、不宁腿综合征等，两组神经变性病有不同的睡眠障碍类型，但是RBD是神经变性疾病中最具有特点和值得研究的一种睡眠障碍。
快速眼球运动睡眠行为障碍（REM sleep behavior disorder，RBD是指患者在REM 睡眠期躯体骨胳肌不能正常地驰缓，产生与梦境相关的明显的行为活动，常常可能导致自身或床伴的受伤。RBD可以是原发性的，也可能与各种疾病相关， RBD很少出现于阿尔茨海默病，但可出现于30％以上的帕金森病（PD），75％以上的路易体痴呆（DLB）患者中，因此RBD对于痴呆的鉴别诊断具有价值。另外的临床观察提示，具有RBD症状的患者最终转化成为PD和DLB的可能性非常大，从分子影像学的研究中，不论是原发性RBD还是与神经变性病相关的RBD，均有多巴胺转运体的下降，同时研究也表明，RBD与一些α突触核蛋白病早期症状的也存在着异乎寻常的相关关系，如嗅觉异常、植物神经症状等，因此RBD非常可能是α突触核蛋白病的早期标志性症状。
电生理学和神经药理学的动物模型研究证明脑干多种神经元相互作用能够弛缓或维持REM 睡眠骨骼肌张力，例如: 巨细胞网状核、旁正中核、蓝斑复合核、中缝核、脚桥核和黑质-纹状体多巴胺系统，这些重要的解剖结构与基底核和边缘系统联系密切，可能在RBD 的发病机制中发挥重要的作用。
目前对于RBD本身机制以及与神经变性病及其α突触核蛋白病之间关系仍存在着许多未解之谜，对于临床医生而言，早期诊断α突触核蛋白病可能对于疾病的预防和治疗有重要价值，因此研究RBD以及其它形式的睡眠障碍、它们与神经变性病之间的相互关系也就具有非常重要的临床意义。
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