自免脑和抗体的爱恨情仇（2）
前面讲了什么是自免脑。
现在看看什么是抗体，或者自免抗体。
所谓的抗体从单纯的结构上而言就是一个复合蛋白分子，它和全身游离的其他蛋白没有什么本质上的区别。只是各守其职，功能不一罢了。因为其所行使的功能不同，结构也各有差别。
在人体出生或者发育过程中，免疫系统基本上干掉了所有识别自身蛋白分子的亚群体。也就是说，人体是不能产生对自身起免疫作用的抗体的。
但是自身免疫系统为什么又在后天产生了自身免疫性的抗体呢，这要从免疫系统的bug谈起，我们都知道种属之间越是亲近，同源蛋白就越多，对于同源蛋白而言，他们功能类似，必然有着保守的蛋白序列，这种保守的蛋白序列，保证了蛋白的功能是一致的。某一天，当免疫系统对入侵的某种病毒或者细菌亦或者是肿瘤，呈递其表面抗原的时候，假如恰恰这个肽段，人体也存在，或者具有结合亲和性，且在细胞膜表位上存在，级联放大的免疫效应不仅仅会消灭掉入侵的细菌病毒，也会识别且消灭自身带有这个蛋白序列的细胞。
蛋白表达种类最多的神经系统，所以，自免脑所对应的抗体也是最多的。
自免产生的抗体毕竟不是配体，它与受体结合并不能发挥配体受体结合后所有的功能，如NMDAR与antiNMDAR结合，虽然可以部分激活NMDAR的活性，但却不能够完全诱发NMDAR的离子通道活性，也就是自免产生的抗体和受体结合是非完全的激动或者阻滞剂。在G蛋白偶联受体关联性的自身免疫性抗体，其结合之后，可以部分的活化下游通道信号通路。而还有的抗体和表位受体结合后，影响其膜表面的配布。
抗原和抗体结合后会有病理效应，那么这个病理效应是怎么产生的呢？
既然是病理过程，可以肯定的是，其必然是一个时相变化，也就是抗体和抗体的结合到病理状态的产生，是一个时间过程累积量，这个过程大家认为可以人为的分为三个阶段，初级阶段，是抗原和抗体的结合，不管是作为激动剂效应结合还是抑制剂效应的结合，这个结合的过程可以快速也可以比较缓慢，这取决于受体和配体之间的亲和关系，也就是两个分子之间的动力学效应。整个过程大约需要数分钟到数小时之间。结合后的受体去向大致上会在形态上有螯合聚集，由内吞介导的内化，以及失敏状态。
第二阶段可以作为第一阶段的延长，在这个阶段里，应该是属于细胞可逆性的应激反应调节过程，在抗原抗体结合状态下一方面细胞功能受到影响，另一方面，细胞对受影响的功能必须做出代偿，也就是代偿效应期。在这个过程中，受体和抗体的结合会受到自免抗体的影响，但仍然是可逆的。这个阶段是行使治疗，且治疗效果佳，病人恢复好的时机。如果超过这个阶段，那么病人就会进入到第三阶段。
第三阶段，由于细胞功能受到长时间的影响，代偿作用越来越弱，那么机体就会淘汰掉这样的细胞，启动补体系统，或者其它免疫应答方式，细胞进入凋亡。这个过程是失代偿的，病人的病情往往急转直下。即便是进行有效的治疗，病人的病情控制也不是特别的稳定，治疗后的效果也不佳。
以上。
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