封面摄影：邓敏兴老师
晕厥是由一段时期内脑部营养性血流供应不足导致短暂性意识丧失(transient loss of consciousness, TLOC)的临床综合征，最常见的原因是体循环血压突然下降。然而，“晕厥”一词常被医生误用来涵盖不一定伴TLOC的任何形式的突发虚脱，包括癫痫发作和震荡伤；应该避免后一种广泛而不太特定的用法。
反射性晕厥既往称为神经介导性晕厥，是由包括血管舒张和/或心动过缓的反射性反应导致体循环低血压和脑灌注不足从而引起的TLOC。反射性晕厥的类型包括血管迷走性晕厥、情景性反射性晕厥(如排尿性晕厥)、颈动脉窦晕厥和一些没有明显触发因素的晕厥(表 1)。这些情况下的晕厥是由严重心动过缓和/或血管扩张(血管减压型反应)导致的低血压引起。
血管迷走性晕厥是所有年龄段人群的最常见晕厥原因，通过仔细询问病史，详细了解症状性事件的特征并识别出明确的触发因素，可对这种晕厥做出诊断；不过，患者的病史不一定典型，尤其是年龄较大者。导致晕厥或晕厥前兆的急性血管迷走性反应也常见于一些可能引起应激的情况，如献血或情绪低落。即使是在有结构性心脏病且电生理检查不能诊断的患者中，也有约60%的晕厥复发原因为反射性晕厥。如果排除了晕厥的其他原因，且患者在直立倾斜试验中出现特征性反应(患者可能在该试验中出现晕厥)，也提示该诊断。
Table1
反射性晕厥的发病机制了解反射性晕厥涉及到的病理生理学对于理解其临床表现和预防策略至关重要，现认为神经通路(动脉和心脏压力感受器，包括颈动脉窦反射)和内源性化学通路均参与其中(图 1)。参与血管迷走性反应的潜在神经体液事件较复杂，但仍然知之甚少；随着对其了解的加深，有望在未来制定出更具针对性的治疗策略。
Figure1
反射性晕厥的最常见机制是同时具有心脏抑制型特征[即心率减慢(通常<30bpm)和/或停搏>5秒]和血管减压型特征(即与心率变化无关的体循环血压下降)的混合型血流动力学反应。同一患者可能出现不同机制引起的晕厥事件，在不同时间出现血管减压型、心脏抑制型或混合型反应。少数患者的晕厥事件可能仅具有血管减压型或心脏抑制型反应特征。
心脏抑制型和血管减压型反应 — 自主神经活动的变化是引起反射性晕厥的原因。血管迷走性晕厥可能由自主神经性心脏抑制和/或血管舒张反应导致。存在3种反应类型：
●心脏抑制型反应–心脏抑制型反应(即显著的窦性心动过缓或停搏)主要由副交感神经活动增加所致，可能具有以下一种或全部表现：窦性心动过缓、PR间期延长、高度房室传导阻滞或心搏停止。如果心律描记示同时存在窦性心动过缓和房室传导阻滞，则强烈提示反射性机制。
●血管减压型反应–血管减压型反应主要由外周交感神经活动抑制(减弱)导致，即使在无重度心动过缓的情况下，也可引起症状性低血压。例如，一份报告显示，症状性低血压的最终触发事件似乎是肌肉交感神经活性的突然消失，但并非始终能观察到这种表现。心肺压力感受器敏感性降低也可能是促成因素。然而，循环中的肾上腺素水平可能相当高。
●混合型反应–混合型反应含有心脏抑制型和血管减压型两种反应的成分。
一项研究纳入了111例推定诊断为血管迷走性晕厥的患者，这些患者均安装了植入式心脏监护仪(insertable cardiac monitor, ICM，有时称为植入式心电记录器)，随访3-15个月后发现，34%的患者出现复发性晕厥。在84%的患者中发现ECG变化与晕厥之间有相关性，最常见的异常(见于50%)是一次或多次长时间心搏停止，主要是由窦性停搏导致。9%的患者存在无停搏的心动过缓(<40次/分)，而其余患者则为窦性心律正常或窦性心动过速，可能存在血管减压型反应。
尽管已证实穿戴式动态ECG记录器和ICM有助于进一步了解心动过缓对晕厥/虚脱的潜在促成作用，但它们无法显示可能同时发生的血管减压活动。仅观察到心率减慢不足以得出“昏厥仅具有心脏抑制型反应性质”的结论。
自主神经功能障碍 — 自主神经功能障碍仅偶尔参与反射性晕厥的发生，但在没有常见前驱症状(即感觉热/冷、恶心、发汗等)的患者中该因素可能起到一定作用，且常与心血管或神经系统疾病有关，可能包括直立性低血压或餐后低血压。
多种动脉和心脏压力感受器都可能发起反射，颈动脉窦反射也可能参与其中(在过去使用术语Bezold-Jarisch反射，但最好不要再使用该术语，因为该术语不能完全表达复杂的病理生理学机制)。患者可能在静息时肌肉交感神经活性增加，并对直立位应激的反应迟钝。
●压力感受器反射–心房、大静脉、主动脉和左心室中存在感受器，激活后可导致反射性心动过缓和血管舒张。交感神经受刺激时可能发生压力或容量改变，而压力或容量改变时会激活这些机械感受器(包括左心室的机械感受器和大血管牵张感受器)，从而可激活到达中脑的C类传入纤维；这种刺激作用可能导致迷走传入神经激活而后使迷走传出神经激活。但目前尚未充分了解这些神经通路。特别是，心房心外膜神经节作为触发部位的作用越来越受到关注，因为有学者提出可采用心脏神经消融术降低对血管迷走性反射性事件的易感性。
●颈动脉窦反射–血压和心率一般部分受到来自位于颈动脉窦和主动脉弓内的压力感受器的传入控制。血压上升或施压于颈动脉窦增强了压力感受器的冲动发生率，并激活迷走神经活动，从而减缓心率并降低血压。
中枢5-羟色胺能通路 — 有人认为，中枢5-羟色胺能通路可能参与了血管迷走性晕厥的发病机制，但证据较弱，且5-羟色胺再摄取抑制剂对预防发作通常并不是很有帮助。
腺苷 — 腺苷有多种作用，包括负性变时活性、负性变力活性和血管减压。腺苷释放(可能由心脏中的机械感受器介导)可能参与晕厥的触发机制，至少在倾斜试验期间如此。给予腺苷可激发反射性晕厥这一观察结果引出了一种可能性：内源性腺苷在血管迷走性晕厥的发病机制中起作用。近期已报道一种A2A受体低表达的低腺苷水平表型。这些个体被认为对内源性腺苷尤其敏感，表现为伴有窦性停搏和/或阵发性房室传导阻滞的反射性晕厥。该领域还有待进一步探讨。
反射性晕厥的类型
血管迷走性晕厥 — 血管迷走性晕厥(也称为“普通昏厥”)指多种临床情况，其中神经反射会导致通常呈自限性的体循环低血压，以心动过缓和/或外周血管舒张/静脉舒张为特征。这是晕厥的最常见原因(35%-70%的病例，取决于评估的年龄组)，尤其是没有明显心血管或神经系统疾病的患者。然而，即使是心脏病患者中，血管迷走性晕厥也是晕厥的最常见原因。在排除了更令人担忧的病因(表 2)后，血管迷走性晕厥应被视为这类患者的潜在病因。
Table2
血管迷走性晕厥是运动员晕厥的常见原因。然而，应该考虑到晕厥的其他可能原因，特别是晕厥发生于用力时(即在“全力以赴”过程中，而不是在运动后休息期间)。对于身体活动期间晕厥的运动员，应评估其是否有基础结构性心脏病，若存在则会增加猝死的潜在风险。
情景性晕厥 — 情景性晕厥是指与特定情景相关的晕厥。某些情景(如排尿、排便、咳嗽后等)似乎会触发神经反射；而其他情景(如过度用力、蹲坐)可能通过与神经反射无关的其他机制引起晕厥。避免触发情景是预防复发的第一步。
临床表现晕厥事件相关的临床特征可能提示诊断(表 1)。血管迷走性晕厥患者通常较年轻且其他方面健康。在年轻患者中，血管迷走性晕厥常伴有恶心、苍白和出汗等前驱症状，这些情况与迷走神经张力增加一致。典型的触发事件和前驱症状强烈提示血管迷走性晕厥，但是在某些患者，尤其是在较年长成人中，这些信息可能不存在或难以与晕厥发作相关联。但如前文所述，血管迷走性晕厥是所有年龄段人群中最常见的晕厥类型，因此，不应忽视其在较年长人群中出现的可能性。较年长患者的病史可能不典型。
症状 — 与即将晕厥和晕厥前兆相关的典型前驱症状(特别是对于血管迷走型反射性晕厥病例)包括：
●头晕目眩
●冷/热感
●出汗
●心悸
●恶心或非特异性腹部不适
●视物“模糊”偶尔进展为暂时性视野变黑或“白茫茫”
●听力减退和/或出现异乎寻常声响(特别是“嘶嘶”声)
●旁人称患者面色苍白
●恢复后疲劳
仰卧位有助于维持充足的血液流向大脑，所以血管迷走性晕厥通常发生于坐位或站立位。反射性晕厥通常持续时间较短(1-2分钟)，但因为患者在事件发作后的很长一段时间内可能会感到疲劳，完全恢复可能会延迟。该过程有助于区分血管迷走性晕厥和与心律失常相关的晕厥，后者通常突然发作且持续时间短，但不存在自主神经介导的前驱症状或发作后乏力。一些其他原因引起的TLOC可能出现意识丧失的时间延长，如癫痫发作，但这在血管迷走性晕厥中较罕见。
不同于较年轻患者，较年长患者可能不仅会出现血管迷走性晕厥，发生颈动脉窦过敏和/或直立性低血压的风险也有所增加。此类患者还更有可能合并心血管疾病及正在使用引起低血压的药物。因此，对于较年长患者、劳力性晕厥患者和可能有结构性心脏病的其他患者，必须考虑反射性晕厥以外的潜在晕厥病因。
触发因素 — 女性和40岁以下患者更可能有血管迷走性晕厥的典型症状和触发事件。但如前文所述，较年长患者也可能在没有典型前驱症状的情况下诊断为血管迷走性晕厥。
●血管迷走性晕厥的“典型”或“经典”表现是指由以下因素触发的晕厥：情绪或立位应激、疼痛性或伤害性刺激、害怕身体受伤、长时间站立、热暴露或强体力活动后。
●一些患者会出现血管迷走性晕厥的“非典型”(也称为“非经典”)表现，尤其是晕厥反复发作而没有可识别病因或触发事件的较年长患者。
情景性晕厥可能由各种情景触发，包括排尿、咳嗽、排便、吞咽等等。
复发 — 反射性晕厥可反复发作，取决于个体情况和触发因素。但相当一部分患者结局良好，不会再出现任何进一步发作。一项针对418例诊断为血管迷走性晕厥患者的自我报告症状负荷的研究提示，在5年的中位随访时有35%的患者无症状(无论其主诉症状是什么或接受何种治疗)血管迷走性晕厥复发的评估已经证实复发的随机性，但通常也呈群集性。因此，无论是对于个体患者还是在临床试验中，评估疗效都很复杂。
初始评估疑似反射性晕厥的初始评估应包括采集全面的病史(详细了解自发性事件的性质和相关情况)、进行体格检查(可能包括对55岁以上患者进行细致的颈动脉窦按摩)和评估静息和动态ECG记录。如有指征，应根据怀疑的晕厥病因个体化安排进一步的诊断性评估，但疑似反射性晕厥的患者很少需要，因为这些患者的病史和相关症状往往足以确诊。
病史 — 为了确定晕厥是反射性晕厥还是其他一些原因导致，第一步是采集详细的病史。如果病史采集全面，患者(及任何目击者)的表述常会揭示虚脱是由反射性晕厥所致，并能指导后续的检查和治疗。然而，病史采集高度依赖于临床医生的经验，还取决于患者和目击者能否准确描述事件[这对于非常年幼、年龄非常大、不舒服(如疼痛)、中毒或存在语言障碍的患者可能有困难]。
病史的关键点包括：
●发作的次数、频率和持续时间(真正的晕厥通常较短暂，除非并发跌倒所致头部损伤)
●晕厥前的相关症状(即前驱症状)
●晕厥时患者的体位
●触发或诱发因素
●晕厥后的相关症状
●目击征象
●既已存在的身体状况、药物和家族史
●恢复后的症状
若晕厥是由痛苦情绪或立位应激诱发并伴有典型前驱症状，则提示但不能确诊为血管迷走性晕厥。如果识别出具有诊断性的血管迷走神经性特征，通常无需采用倾斜试验进行进一步评估，并且进一步的检查也不会改变治疗。不过，在倾斜试验中再现症状或许有助于患者相信临床医生已经观察到了发作，从而可以更好地为患者制定治疗方案。
近期病史可能比终生病史更有助于预测血管迷走性晕厥的复发。一项研究纳入了208例受试者，这些受试者的倾斜试验结果阳性、晕厥发生终生次数大于等于3次。结果显示，前一年内血管迷走性晕厥的发作次数比过去发作的总数在预测晕厥复发上的能力更佳(似然比统计量28.4 vs 20.4)。但如前文所述，血管迷走性晕厥的复发也具有随机性。
体格检查 — 一些体格检查结果有助于识别一些常见的晕厥原因，包括生命征异常、心血管异常，少见情况下还包括神经系统体征。通常情况下，反射性晕厥患者的体格检查结果正常，或出现非特异性的体格检查结果(这与晕厥发作无关)。
心电图 — 所有晕厥患者都应进行ECG检查，包括疑似反射性晕厥的患者。血管迷走性晕厥和大多数其他类型反射性晕厥的患者，12导联ECG一般正常或不具特异性。某些ECG表现(如传导系统异常、QT间期延长、Brugada模式)可能提示心脏病，因而可能需要进一步评估和监测。
风险分层 — 作为初始晕厥评估的一部分，临床医生必须确定受累个体是否需要住院以进一步评估和/或开始治疗。判断推定诊断为晕厥的患者是否应住院的主要因素是个体近期死亡、跌倒/受伤的风险，其次是患者是否可获得充足的家庭护理以及安全启动某些治疗是否需要医院监测。
在大多数情况下，当虚脱被视为是反射性晕厥时，可以认为患者出现近期死亡或复发晕厥导致损伤的风险较低。反射性晕厥患者大多数情况下没有结构性心脏病的证据且基线ECG正常，但存在结构性心脏病的患者也可能发生反射性晕厥。就早期死亡的风险而言，反射性晕厥呈相对良性，但可能发生跌倒而导致损伤的复发性晕厥则不一定如此。如果患者的家庭护理情况合适，可以预防复发时的损伤，则大多数患者可接受治疗并出院回家，必要时接受进一步门诊评估。
特定的额外检查明确诊断为反射性晕厥(即有典型病史)的患者通常无需进一步诊断性评估，但有时可能需要一种确诊性试验。对于初始评估后诊断不明确的患者，尤其是有非典型表现的患者，需采用直立倾斜试验或动态ECG监测进行特定确诊性试验，来证实或排除反射性晕厥的诊断。这种检查可能有助于让患者相信已确定正确的诊断，且医生已目睹其症状事件。
直立倾斜试验 — 倾斜试验就是一种“确诊性”试验，可用于疑似诊断为反射性血管迷走性晕厥但表现不典型时。然而，倾斜试验的特异性有限。检查结果必须由有经验的医生结合其他病史和体格检查结果来解读。
我们会对以下情况进行倾斜试验：
●在高风险情况下发生不明原因的单次晕厥发作的患者(例如，在驾驶、使用机器或从事可能导致损伤的工作时出现虚脱)。
●在无器质性心脏病情况下或存在器质性心脏病但已排除了心脏原因后，有反复晕厥发作的患者。
●证实对反射性晕厥存在易感性会有临床价值。
●反射性晕厥和直立性低血压性晕厥均被考虑在内的患者。
●对所提出诊断表示怀疑的患者，或因工作需要必须进行这种检查以确定所提出诊断的患者。
ICM是一种用于检测心律失常的皮下监测装置。ICM最常用于评估病因不明的心悸或晕厥，特别是症状发生不频繁(如，少于一月1次)和/或其他动态监测无明显发现或无结论时(表 3)。ICM和其他ECG监测在诊断其他原因无法解释的晕厥方面的应用详见其他专题。
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