下向眼震和上向眼震都属于垂直性眼震。那么垂直性眼震的发生都涉及哪些机制呢？
研究发现前庭系统及中枢传导通路具有内在不对称的特点：（1）迷路半规管解剖方位表现了左右对称性，但缺乏头尾垂直方向的对称性。（2）水平前庭系统的中枢通路具有左右对称， 但上向和下向眼动的垂直前庭反应中枢通路缺乏对称性。（3）小脑绒球Purjinje细胞具有方向性，但对下向眼动放电多。因此前庭系统在垂直方向上似乎缺乏足够的对称性。
这种上下的不对称性可在造成垂直性眼震的疾病中见到，表现在垂直VOR、OOR（耳石眼动反射）、前庭小脑影响、离心性固视维持网络（神经整合器）、平稳跟踪系统的不同垂直漂移。例如：（1）常速漂移（偏差）；（2）固视依赖性漂移；（3）重力依赖性漂移。 以上均提示垂直眼震形成可能涉及一个以上机制所导致的垂直固视控制网络的障碍。
垂直VOR的解剖非对性是垂直眼震的原因吗？
PC-VOR兴奋性通路经MVN和LVN中继，向背侧在延髓交叉于舌下前核下部抵达对侧MLF，介导下向眼动。累及这个通路的实验性和临床病变产生上向眼漂移和下向眼震，或因脑干病变打断了PMT至绒球的投射而造成下向眼震。
AC-VOR兴奋性通路则经腹侧被盖束（VTT），在接近脑桥被盖网状核（NRTP）交叉，经MLF及VTT产生上向慢相眼动介导下向眼动。
单侧核间性眼肌麻痹主要累及PC介导的垂直VOR，但保留AC介导的VOR。脑干病变可能打断了带旋转性成分的AC兴奋性通路（产生上向眼动）或PC兴奋性通路（产生下向眼动），累及一个以上通路导致垂直-旋转性眼震或急跳型跷跷板眼震。
耳石器传入不平衡可以产生垂直眼震吗？
试验证据显示小脑疾病的下向眼震受头位的影响。某些病人的头位改变时下向眼震转化成上向眼震，甚至正常人在黑暗中上下颠倒时可产生朝向下颌的眼震。动物实验显示小结叶和腹侧舌叶在整合原始耳石性信号中起重要作用。钙P/Q离子通道病的突变小鼠出现OOR活动性增高。舌-结叶病变可产生下向眼震。但不是所有垂直眼震病人都受头位改变或线性加速度影响，下向眼震似乎有两个成分，一个依赖于重力，一个独立于重力。有些病人以耳石机制为主导，而另一些病人其他机制可能起更重要的作用。
小脑绒球病变怎样在垂直眼震中起作用？
累及绒球和绒球旁叶的病变在动物和人类均产生下向眼震。某些原发性下向眼震病人的神经影像学发现小脑外侧半球的灰质小区域性萎缩而且产生绒球和绒球旁叶的功能变化。可能多于一个机制涉及其中。
半规管的几何排列和半规管神经的张力放电所致的眼动向量提示眼球倾向于向上漂移。推测前庭小脑应能代偿这种来自前庭外周的不平衡，但是如果小脑功能受损，上向眼漂移可能导致下向眼震。研究发现小脑Purkinje细胞发出抑制性投射至AC的中枢性通路但是并不到PC的中枢性通路，绒球对下向眼动优先放电的倾向性。这种抑制性投射的不对称可能是试验性切除绒球后产生下向眼震的原因。AC投射因病变而去抑制造成眼向上漂移从而产生下向眼震。
钾离子通道阻滞剂如3，4-二氨基吡啶和4-氨基吡啶可抑制某些病人的下向眼震，可能源于绒球Purkinje细胞增强了对AC通路的抑制。这些药物可能通过提高Purkinje细胞活动性从而恢复对垂直前庭眼动的正常抑制水平，或者通过延长动作电位后极化恢复了Purkinje细胞的起搏器精度。fMRI证实4-AP改善前庭小脑绒球和绒球旁叶的糖代谢，而这在下向眼震病人是减少的。
眼动神经整合器功能障碍是垂直眼震的原因吗？
眼动神经整合器包括舌下前核-前庭内侧核（NPH-MVN区），Cajal间质核（INC）和前庭小脑。这个神经网络对维持眼球在离心固视眼位是重要的。下向眼震病人常伴有凝视性眼震（GEN）提示下向眼震因眼动神经整合器障碍而发生。证据见于：1）下向眼震病人的3D眼动分析显示垂直平面或垂直及水平平面的眼动眼动神经整合器衰竭。2）产生下向眼震的锂中毒致死病人，在固视完全衰竭之前有舌下前核病变。
旁正中束（PMT）细胞群通过中继眼动信号至前庭小脑也参与神经整合器。旁正中桥延部梗死可能累及PMT细胞群，引起全方位凝视性眼震，也累及垂直固视维持能力。PMT细胞群中的某些神经核可能与垂直眼位有关，是产生上向眼震的可能原因之一。
垂直平稳跟踪不对称是垂直眼震的原因吗？
临床观察发现下向眼震的慢相速度不受视觉注视的影响而且垂直视跟踪受损，也许可以用平稳跟踪张力的中枢不平衡解释。另一个发现是正常人在反复向上跟踪后可产生下向眼震，可在黑暗中持续数分钟。跟踪通路损害导致的跟踪张力不平衡可参与下向眼震形成。fMRI发现下向眼震病人与正常人对比，绒球在下向跟踪中的放电下降。
垂直形式眼震病理机制的当前综合观点
垂直形式眼震可能是几个不同机制参与的结果。小脑矢状面垂直轴上传导通路的张力不平衡造成眼球向上/下偏移，然后引发下向/上向的快相去纠正这种偏移。可能与数个病理机制导致的垂直固视脑干-小脑控制网络不稳定性而产生的不对称性有关。
（1）垂直扫视启动中枢病变导致垂直眼动神经整合中枢不对称，在偏正中垂直固视眼位时不对称更明显。
（2）中枢性垂直VOR通路的不对称, 这个垂直VOR通路包括不可缺少的重力耳石通路。
（3）垂直固视跟踪的不对称导致自发性上向漂移，
（4）小脑FL/PFL在这个过程中起特殊作用。正常时FL/PFL对前庭上核（SVN）至眼动神经核团的通路有抑制作用，病变造成这个传导通路去抑制，反应性增高。原发性DBN病人的fMRI发现，FL/PFL和桥延部脑干的代谢活动降低（Hufner et al.2007）, 不过MRI发现小脑半球（VI小叶）和蚓部眼动区灰质有萎缩，而不是在FL/PFL。DBN的眼震强度与头位有关，在直立位时强度减弱而在仰卧或俯卧时增强， 4-氨基吡啶（4-AP）的治疗效果也与头位有关（Spiegel et al. 2010 ; Sander et al. 2011）。
一个综合了固视维持障碍、耳石重力不平衡、视跟踪不对称机制的数学模型已经提出。前庭适应可优化前庭反应，前庭适应依赖对小脑的视觉传入实现。
参考文献：
田军茹：眩晕诊治问与答。人民卫生出版社，2017.
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