【眩晕专题】前庭静态/动态代偿机制（一）

作  者：李康之，凌霞，申博，杨 旭

通讯作者：杨 旭

编 者 按

前庭系统疾病诸如急性单侧外周前庭病变（Unilateral Peripheral Vestibular Dysfunction，UPVD）、脑干及小脑病变，常常涉及前庭受损后的代偿、再康复问题。既往研究表明，前庭受损后的代偿主要通过三种方式实现：修复（生化、细胞水平）、适应（包括感觉替代、行为替代的大脑皮层水平为主）及习服。

临床上，这些患者常常存在静态症状（主要急性期）和动态症状（主要非急性期），与此同时，机体常常反应性地进行着静态代偿与动态代偿。其中，（1） 静态症状的缓解主要依靠静态代偿，症状常在数周内消失，代偿较为完全，主要依赖于脑干水平的前庭核团电活动的再平衡。（2）动态症状的缓解主要依赖于动态代偿，通过皮层的参与，进行感觉替代、行为替代等方式形成新的躯体控制模式/策略，其代偿发挥的时间较慢，且代偿不完全。

在临床实践中，单侧外周前庭病变（Unilateral Peripheral Vestibular Dysfunction，UPVD）患者颇为多见，尤其是急性UPVD患者多表现为持续性眩晕伴姿势不稳，严重影响了患者的生活质量。近年来，随着对UPVD认识的不断深入，研究发现，前庭代偿在患者的临床康复中发挥了重要作用，UPVD患者的前庭代偿问题日益受到临床医师的关注。

一 . PUVD患者的临床症状

根据相关研究及文献报道，UPVD患者的临床症状分为静态症状与动态症状。静态症状与动态症状的临床恢复时间存在较大的差异，涉及不同的前庭代偿机制。

静态症状为患者静止时即可出现的症状，主要表现为自发眼震、持续性眩晕、眼偏斜反应、主观视觉垂直线偏斜等，常伴有严重的恶心、呕吐等自主神经反应等。静态症状主要由患侧外周前庭功能受损导致的双侧前庭神经核神经冲动传入不平衡导致。静态症状的缓解主要依靠静态代偿，症状常在数周内消失，代偿较为完全。

动态症状为患者头部或躯体运动时出现的不适感，如运动性视觉模糊、视振荡等。动态症状主要由患侧外周前庭功能受损导致的前庭眼动反射（Vestibular-Ocular Reflex，VOR）受损（增益减低、相位上移）所致。动态症状的缓解主要依赖与动态代偿，通过感觉替代、行为替代等方式形成新的躯体控制模式/策略。动态代偿发挥的时间较慢，且代偿不完全。

二. 前庭代偿涉及的相关机制

根据目前相关的研究及文献报道，前庭代偿常通过三种方式实现：修复、适应、习服。

修复主要通过外周感觉毛细胞的再生或者增加残存前庭神经传入来实现，既往基础研究证明，前庭毛细胞、外周前庭神经突触具备再生的内在能力，修复意味着患侧受损的前庭功能、结构恢复到受损前的水平。

适应是一种前庭受损后的强大的恢复机制，主要通过感觉替代和行为替代实现：（1）通常，受损的外周前庭功能在短时间内虽然无法恢复，但可以通过其他感觉的替代弥补患侧前庭功能的减退。人体平衡由视觉、本体觉以及前庭觉共同维持，需要视觉信息、本体感觉信息与前庭信息进行整合共同发挥作用。不同感觉在维持平衡中的交互作用为感觉替代提供了可能，视觉与本体觉在维持平衡中的权重上升，感觉替代在UPVD患者的临床康复中发挥了重要作用。（2）行为替代则是通过学习或训练等方式形成新的躯体控制模式/策略，以弥补患侧前庭功能的减退。本质上，感觉替代与行为替代均基于中枢神经系统具有可塑性的基础之上。

习服是由于同一刺激的单调重复而逐渐减少对刺激的反应，直至反应完全消失。它被动地获得（不需要主动训练），它代表了反应的量变。虽然习服已经成为前庭神经系统可塑性的研究模板，但是这种机制在前庭代偿过程中发挥的作用并不大。从生理学的角度来看，习服与适应的机制完全不同。习服是由于突触前膜钙通道阻滞引起的兴奋性突触后电位降低，而适应是由于相应的基因与蛋白表达水平上调所引起的组织重构。

前庭代偿与不同的病因学、个体的代偿差异相关，修复、适应、习服在前庭代偿中都发挥了作用。不同病因所致前庭受损时三者代偿所占比重常常不同，对于急性UPVD患者，前庭代偿主要依靠静态代偿（双侧前庭神经核电活动的再平衡）与动态代偿（感觉替代、行为替代）。