《Neurosurgery》 2018年10月刊载[83(4):611-621]美国亚利桑那州St. Joseph's Hospital and Medical Center的Fennell VS, Martirosyan NL, Atwal GS,等撰写的综述《脑动静脉畸形相关的血流动力学:治疗方式的作用。Hemodynamics Associated With Intracerebral Arteriovenous Malformations: The Effects of Treatment Modalities.》( doi: 10.1093/neuros/nyx560.)
对脑动静脉畸形(AVMs)的生理学的认识不断扩展。随着影像学和治疗方式的进展，对与AVMs相关的血流动力学的知识也在不断发展。作者对AVM的物理血流动力学、不同治疗方式对AVM血流动力学及周围皮质和血管结构的影响进行了全面的文献综述。作者讨论了供血动脉、通过畸形血管巢的血流、静脉回流，以及单一的放射外科治疗、单独血管内栓塞和联合显微外科治疗的相关效果。颅内AVMs相关的血流动力学是复杂的，随着时间的推移，可能会随着病变的物理形态和血管构造的改变而变化。血流动力学变化可能是一个更大的因素，因为它涉及到大量的单一和多模式的可获得的治疗选择。明白AVM血流动力学与不同的治疗方式的相关关系，会影响到治疗策略，并应考虑到最佳的临床结果。
动静脉畸形(avm)被描述为没有正常毛细管床中间介入的动脉与静脉的短路连接的脑血管异常（cerebrovascular abnormalities that have fistulous connections of arteries to veins with no normal intervening capillary beds）。几何学上，AVMs往往是三角形的，基底位于脑膜，顶部（apex）朝向脑室。AVMs是最多的常发现伴有症状的血管畸形。AVMs占所有卒中病因的2%，和15 - 45岁脑内出血患者病因的38%。对于有过出血的AVMs，第1年的再出血率可高达16%，相关并发症率为45%，且死亡率为9%。导致AVMs破裂的特性可能与物理学动力有关，特别是机械应力（mechanical stress）。其他可能导致破裂的特性因素包括畸形血管巢内动脉瘤，供血血管内压力升高，以及回流静脉受阻。广义上的AVMs的病理学上的形成可能不仅与血流相关的因素有关，还与体液的（humoral）和激素的因素有关。AVMs的血液动力学可能非常复杂，而且可能会因具体治疗方式而以不同形式出现变化。
AVM的病理生理学的胚胎发育和分子基础
AVMs可能具有特异性胚胎学及分子基础会影响其发病机制、血流动力学及应用或不英用不同治疗方式后随着时间的推移形态学变化。虽然对AVMs的分子和胚胎学进行详细的综述方面已经超出本文的范围，简要地回顾可能被证明是有益的了解改变AVM血流动力学潜在的分子基础（molecular underpinnings）。
AVMs在本质上被认为是先天的，因为他们缺乏毛细血管床的介入。Kaplan等描述AVMs作为具有先天性的持续性病变，有非常原始的动静脉分流而其应该在胚胎发育的前3个月被介入的正常毛细血管替换。多种模型被用来研究AVMs的胚胎学，血液动力学和分子基础。猫、大鼠、猴子、狗、猪和羊的研究都非常有助于对AVMs血液动力学和生理学的理解(表1)，通过基因操作制作AVM病变的鼠模型是主要方法，以提高对AVM分子生物学的认识。
表1.AVM研究的动物模型。
影响AVM病理的几个因素是孤立的，但确切的机制仍然使研究人员和临床医生感到困惑。血管内皮生长因子(VEGF)的抑制，血管生成素1和2，以及它们的受体Tie2会导致在AVM病理中通过顺流作用（downstream effects）作用于肿瘤生长因子β(TGF-β)和血管的不稳定性。此外,整合蛋白（integrin）-β8突变或遗失影响肿瘤生长因子β(TGF-β)的信号通路,可能会导致AVM。内皮素-1 mRNA的下调（downregulation）也涉及AVMs异常血管重构（anomalous vascular remodeling）和血管损伤的负调控（dysautoregulation of vessel injury）的病理生理学研究。另一个参与AVM形成的分子因子为内皮糖蛋白（endoglin ，ENG)，在血管生理学中有几个作用，包括重塑毛细血管丛（capillary plexuses）和内皮细胞的增殖。1型遗传性出血性毛细血管扩张症（type 1 hereditary hemorrhagic telangiectasia）患者有内皮糖蛋白(ENG)突变也随后会发展成AVM病变，为内皮糖蛋白(ENG)在AVM形成中的作用提供了进一步的证据。此外，基质细胞来源因子1（stromal cell-derived factor 1 ），一种趋化因子（chemokine），在AVM影响的血管中被发现，会引起受累血管中的内皮细胞祖细胞的迁移和沉积的增加。三个结构标记—平滑肌α-肌动蛋白，SM1,SM2 -通常正常出现在30-μm动脉,也AVM静脉内被发现,说明现在动脉化的静脉的增厚和纤维化的性质（llustrating the thickened and fibrotic nature of the now-arterialized veins）。几个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNP)也与AVMs的发展有关。在血管生成素样（angiopoietin-like）4，(一种糖蛋白glycoprotein)中发现一个这样的变化，涉及血管生成和血管分区。（血管内皮生长因子）VEGF-A内部有四个单核苷酸多态性（SNP）也被认为可以改变其因子结合特性（factor-binding properties），导致其在AVMs中的表达增加。最后,在白介素（interleukin）-1β和激活素样（activin-like）激酶中的多态性也在AVM 形成中起过作用，
上述血管生成、分子和体液因素有令人信服的（compelling）生理学证据表明，这些因素可能有助于AVM的形成。随着时间的推移，它们也可能改变AVM血流动力学，特别是对各种的可用治疗方法的效应。此外,随着在这一领域的研究还在不断发展，医学辅助检测的新的发展(如血管内皮因子受体2（VEGFR2）基质金属肽酶（MMP）-9),肿瘤坏死因子（TNF）α，β抑制剂)可以创建未来的可行的处理血流动力学改变的策略和积极地影响预后。
供血动脉
供血动脉的大小和数量可以对AVM有关的局部血流动力学有巨大影响，在完全闭塞或切除手术前供血动脉的改变会影响血流动力学，畸形血管巢的大小，以及出血性和非出血性的预后。在试图阐明AVMs的放射影像学和临床表现两者之间的关系时，Norris等进行的对31例患者的前瞻性盲法分析（prospective blinded analysis），发现患者血流动力学参数可能有更高出血风险。在动脉期脑血管造影分析中，达到峰值对比造影剂密度的时间增加与出血风险增加有关。在他们的队列中,动脉期对比造影剂密度峰值出现时间的增加，与以较高的出血率作为初始表现具有相关性。证据还表明，往往在低压动脉中，AVMs呈现较大的高流量，供血更多。Spetzler等测量24例AVMs患者术中流入灌注压（inflow perfusion pressure），其中10例出现出血，14例有无出血性神经后遗症。有过出血的患者表现为平均动脉供血压力是收缩压的90%，相比之下，在那些没有表现出血症状的患者中，这一比例为47%。作者还注意到在较小的AVMs中平均供血动脉压增加。他们的结论是，增加的压力可能是较小的AVMs破裂率增加的原因。
AVMs周围的实质组织可表现为神经胶质增生，被认为是继发于低灌注（hypoperfusion,），作为从正常大脑高流量偷流（high-flow shunting away fromnormal brain）的一种辅助效应（ancillary effect）。在T1和T2加权磁共振成像上的由于高速信号的丢失（high-velocity signal loss）产生蜂窝状（Honeycombing ） 。相位对比磁共振血管造影（Phase contrast MR angiography）能全面评价复杂的供血动脉和早期引流静脉，但大多数病变，尤其是复杂的病变，需要数字减影血管造影术，仍然是诊断评估的黄金标准。AVM血流动力学的影像学线索，如畸形血管巢周围的胶质增生可作为高血流的标志，也可辅助干预风险的分析。供血动脉部分中断，而不是全部中断，可能改变灌注压力，潜在地增加出血的风险。
血液动力学
畸形血管巢的血流
在1978年，在AVMs中观察到的关于正常灌注压突破的假设，是根据实验发现，与AVMs相关的小动脉可能在长时间扩张后无法收缩；从本质上说，它们失去了自我调节的能力。研究人员注意到，在AVM切除时，动脉压力就会冲破毛细管床而产生水肿加重，可能出血。近10年后，Hassler和Steinmetz记录了他们的结果并报告了与AVMs的正常的灌注压突破理论不一致的研究结果。，Hassler和Steinmetz对33例患者局部血流动力学进行了调查，并使用微血管多普勒测量血流速度和血管舒缩的反应性对二氧化碳的变化。他们记录了低血管内压，高流速，低外周流动阻力，非常差的AVM供血动脉的血管舒缩性。 对AVMs的供血动脉的变化的其他研究表明，AVMs的微血管切除术后血管内压力恢复正常。对于这些病例，切除手术后远处的动脉的（remote arteries）和供应脑部的以前AVM供血动脉的分支无血管舒缩反应（vasomotor reactivity）受损征象。这些发现与正常压力灌注突破假说有些不太一样。普遍的认识是，大体上，具体化（crystallization）和演化（evolution）的最初的描述（the original description）是，由于长期低灌注会导致包绕在畸形血管巢周围的脑实质组织从根本上具有较低的自我调节的范围。因此，通常在标准范围内的血压，实际上可能在这个增强的自身调节的范围之外（outside this augmented autoregulatory spectrum）。
通过AVM畸形血管巢对血流有了新的认识，由al-Rodhan等在1993年提出闭塞性充血（occlusive hyperemia）的理论是AVM切除术后出现水肿和出血等血流动力学后遗症的主要因素。在他们对293例患者的295处AVMs的研究中，作者发现34处病灶术后恶化;其中15处有剩留AVMs和19处完全切除。在他们检查的19个病例中，6例仅有水肿，13例有出血伴水肿。静脉系统阻塞占74%(n = 14)。作者阐述了一个非常令人信服的结论，根据文献中所支持的血流动力学的证据，
由于邻近脑实质的静脉回流受阻引起被动性充血或以前的供血动脉的动脉血流停滞（stagnant arterial flow），以及供血动脉相关的脑实质的抵灌注加重，从而造成术后出血或水肿。作者还引用大量的以前的研究表明，虽然供血动脉中切除术前的CO2的反应性受到干扰，切除术后的CO2反应性可能恢复到正常(即局部的自身调节)。
流经畸形血管巢的血也会受到脑AVMs不同分区的性质（the compartmental nature）的影响。最初由Ysargil描述的，AVMs可以单个分区（monocompartmental） 为一个紧密的畸形血管巢，一支供血动脉，和一支或多支的引流静脉，或被功能或非功能性大脑汇合或分隔成多个分区，伴有几支供血动脉和引流静脉。多个分区的AVMs的发现可能会改变，甚至使治疗策略更加复杂化。因此，无论是显微外科切除或是在辅助血管内栓塞过程中，聚焦于高流量的血管支（higher flow pedicles）可能是不无裨益的。
静脉回流(Venous Outflow)
由于脑内AVMs通常是高流量的，它们经常会引起脑血容量的相对增加。血流的真实情况很难量化，而且破裂可能会永久改变AVMs的血流动力学。在对72例AVMs患者的血流动力学特性的回顾评述中，Illies等发现，在使用时间分辨的三维空间磁共振血管造影术进行分析时，既往颅内出血会增加通过时间（transit time）2.4 秒。增加的灌注和通过时间可以在放射影像学上注意到。在AVM血流动力学分析中，采用连续动脉自旋标记磁共振成像，
静脉灌注率为34.6%，比畸形血管巢的灌注率(15.7%)和周围皮质的灌注率(15.8%)均要大。静脉灌注增加以及血容量的相对增加会有不同的影响。对静脉回流的作用可能影响到脑脊液回流，最后导致颅内压升高。Chimowitz等描述6例未破裂颅内动静脉患者。队列所包括患者都相对年轻；有高流量的病变；表现为头痛、视觉症状和视乳头水肿。所有AVMs似乎在放射影像学上都会以某种方式回流到上矢状窦。
在1993年al-Rodhan等提出的闭塞性充血理论从文献中提供了令人信服的证据，而且从他们对自己研究的分析中对静脉引流障碍提出了他们的看法。1980年和1987年，Nornes和Grip，以及Barnett等报告在AVMs切除后静脉回流的改变，可能已经使静脉从高流量转变到低流量通道。大约在同一时间，Vinuela 等在1985年和Ysargil在 1987年报道已经存在的AVM回流静脉狭窄甚至AVMs中静脉的明显闭塞。在982年对178 例AVMs的研究中， Albert注意到引流静脉数量少和出血增加存在相关性。他提出引流静脉的数量越多越好，AVM出血的可能性越小。1990年，Miyasaka等报告他们的观察结果，漫长而曲折的供血动脉会倾向使这些供血动脉形成逆行血栓（to retrograde thrombosis）。早在1968年，Fry就评估与血流相关的变化，认为静脉内皮细胞与高流量AVMs相关。他指出，压力和剪切应力（pressure and shearing stress）会影响内皮细胞的细胞质肿胀，细胞变形，细胞解体，以及随之而来的侵蚀，所有这些都会导致局部血栓形成。
在这个背景下（Against this backdrop），al-Rodhan等假设这些风险因素可能导致闭塞性充血的发生，并用实验数据强化了这一理论。后来,实验室数据支持与血流动力学相关的与AVMs有关的内皮细胞血管内改变，以及特别影响到血管内皮生长因子（VEGF）和Notch4受体的功能在完全切除前，保留静脉回流，被认为是显微外科处理策略的重要组成部分。静脉回流能力的丧失对血流动力学对畸形血管巢内阻力和灌注的影响是不利的，可能导致出血。尤其是显微外科和血管内治疗中考虑到这一点很重要。然而,一些临床上的异常可能挑战保留回流静脉的意图。Pereira等经静脉途径接近AVMs进行血管内治疗，对上述观点提出了挑战。Kessler等也报道成功经静脉栓塞AVMs。他们使用这种途径针对特别是那些小型畸形血管巢和单根引流静脉的选择后的AVMs。虽然他们的报告就目前的治疗模式和所了解血流动力学很引人注目（quite compelling），需要大组队列和血流动力学验证来明确这种治疗方法的地位。
血流的物理学
脑内AVMs相关的流体力学没有像AVM医疗和管理的其他领域那样得到广泛研究。Lv等最近提出的一个基于Darcy定律（流速和压力差的关系）和Maag公式（用于计算牛顿体浆液的扩散半径）的使用N-氰基丙烯酸丁酯(N-butyl cyanoacrylate,NBCA)和乙烯基-乙烯醇共聚物(ethylene vinyl alcohol copolymer ，EVOH进行脑内AVM血流的研究的理论构想。根据Darcy定律，通过AVM的瞬时血流速率是与AVM内2个位置之间的压降（pressure drop）直接成正比的（directly proportional），与它们之间的距离成反比。Lv等用Maag公式解释了畸形血管巢的扩散模式，这涉及到栓塞材料(EVOH, NBCA)，注意到栓塞材料的填充半径（filling radius of the embolic material）与特定栓塞材料的粘度成反比（inversely proportional）。直观地和在数学上，通过AVM的压力梯度（the pressure gradient）越大，排放速度（discharge rate.）越大。血液的排放速度可以在不同的AVM中变化，甚至在同一个AVM中不同的流动方向上变化。在疾病的表现和治疗上，与血流动力学相关的物理学和数学参数可以发挥突出的作用，最终影响临床预后。高血流的病变可能体积更大，并有畸形血管巢周胶质增生。较小的病变可能显示出较大的对畸形血管巢的灌注压力，潜在增加出血的风险。影响血流动力学的物理特征可能影响基于血流或甚至技术的栓塞材料的类型(如5%右旋葡聚糖推送，使用血管内气囊，或附加的经静脉入路)。
治疗对血流的作用
表2 治疗中的血流动力学改变
治疗方式
供血动脉
引流静脉
形态学
压力
流速
CO2反应
形态学
压力
显微外科
（前）扩张
（前）升高
（前）增快
（前）受损
（前）多变（扩张；狭窄；形成血栓）
（前）升高
（后）形成血栓
（后）正常
（后）降低
（后）正常
（后）狭窄；形成血栓
（后）降低
血管内栓塞
（前）扩张
（前）升高
（前）平均流速增快
NA
（前）多变
（前）升高
（后）形成血栓
（后）降低
（后）平均流速降低
NA
（后）多变
（后）降低
放射外科
（前）扩张
（前）升高
（前）增快
NA
（前）多变
（前）升高
（后）部分性形成血栓
（后）部分性随时间降低
（后）随时间降低
NA
（后）狭窄；形成血栓
（后）降低
NA =无相关数据; 前 = 治疗前; 后 = 治疗后.
血管内治疗
治疗AVMs的血管内治疗技术有多种应用形式，作为单独的闭塞治疗或显微外科或放射外科的辅助治疗。在纯粹看颅内AVMs的总体治疗疗效时，作者发现单一的血管内治疗与每个病人和每次治疗的有效率(闭塞率)有关。分别为32.7%和18.4%，与患者相关的并发症率为4.1%，与治疗过程相关的副反应事件发生率为2.3%。回顾49例AVM患者接受单纯性血管内治疗，Bradac等推荐如术前栓塞，针对特定的临床情况，仅使用血管内治疗作为供血动脉数量有限的小的AVMs的一种治疗手段，可治疗无法手术治疗有合并症的患者，且仅适用于较高级别的病灶的缓解性治疗（palliation only in higher grades）。所提建议，部分是根据相对显微外科的切除或单纯放射外科治疗，血管内栓塞的临床疗效较低，而再通率和出血率较高。然而,其他作者建议更积极地使用血管内治疗治疗脑AVMs。
出血的风险仍然是血管内单一疗法的一个问题。在对408例AVMs患者经血管内治疗的研究中，Baharvahdat等注意到11%的出血性并发症发生率与治疗有关。在出血性并发症中，48%与围手术期动脉穿孔（periprocedural arterial perforation）有关。与动脉穿孔无相关的出血性并发症是常见的脑内出血（intraparenchymal） 。Baharvahdat等注意到有脑实质出血的患者会有更多的神经功能障碍，预后比动脉破裂组差。过早的静脉闭塞率是非动脉穿孔队列中唯一独立的出血的预测因素。他们还注意到静脉闭塞率与栓塞剂的整体体积有关。
在动脉闭塞前，似乎静脉阻塞和回流中断，会造成出血增加，这是一种很容易理解的（well-understood）显微外科手术原则。然而，有其他研究挑战经静脉的观念。Pereira等报道了成功经静脉穿栓塞和治语破裂的AVM，挑战这一长久以来的显微外科原则。到目前为止，还没有仅适用于与血管内治疗AVM有关的血流动力学的明确的临床范例出现。基于血管内栓塞药物通过AVM的运动建立的理论性数学模型，能提供一些指导。
2014年，Kaspera等利用经颅彩色多普勒对血管内栓塞后AVMs内血流进行评估。
他们以Lindegaard等1986年的关键性工作为基础。Lindegaard等最初使用经颅多普勒来量化AVM供血动脉内的高速血流及在相关周围皮质的较低的灌注压，被认为是盗血所导致的现象。Kaspera等观察到供血动脉栓塞后血流量下降；然而，这种血流量的下降与一次栓塞治疗后AVM血容量减少的程度无关，他们将其认为是通过新开通的供血动脉进行AVM血流量再分配所致。采用四维磁共振成像和自旋标记磁共振血管造影成像，Ansari等在2013年对20例患者的AVM血流进行了评估，其中4例接受了分期Onyx栓塞治疗。他们在评估中注意到，Spetzler-Martin高级别AVMs倾向于增加静脉回流速度，而非增加动脉流速。Onyx栓塞治疗后队列的血流显示在供血动脉内重新分布依次更为致密的AVMs。在2015年,Alaraj等使用定量MR血管造影评估NBCA栓塞前后AVM血流。他们注意到在一次治疗后平均流量下降29%，在最后一次治疗后下降75%。经多因素和单因素两方面分析，AVM栓塞治疗后血流减少的预测因素均包括栓塞血管支的总的数目和栓塞畸形血管巢内瘘管的总的数目（the total number of pedicles embolized and the total number of intranidal fistulas occluded）。在他们的分析中值得注意的是每次治疗的血流量下降与单独具体的疗程中栓塞的血管支的数量和血管巢内瘘管德阻塞数量无关（the number of pedicles or intranidal fistulas occluded in that individual session）。因此，他们推断认为，这一发现提示在部分栓塞患者剩余畸形巢腔内（the remaining compartments）血流的再分配。这一发现似乎支持Kaspera等的类似发现。Alaraj等对AVM栓塞后血流的观察和定量
研究作出基本推论，栓塞血管支的总体数目，而非每次栓塞的栓塞的血管支数目是更为准确的AVM血流量减少的预测因素。
放射外科
已开展应用放射外科对AVM治疗作为单一治疗方法或作为双重疗法的一部分。对显微外科切除受到限制的某些情况，进行放射外科治疗是可能的。然而，这种治疗确实有损伤邻近的正常脑实质的风险，直到完全闭塞前，还会有持续性的出血风险。放射外科患者达到完全闭塞的时间可能在15至30个月的范围内，尽管有可能在放射外科治疗后的前6个月内，出血风险会增加(11%-16%)。放射外科治疗能使选择后的AVMs达到血管造影证实的治愈。放射外科治疗的最佳的病灶总体积应小于10毫升。对于直径小于2.5 cm的病灶，采用放射外科治疗的总体治愈率一般为75% - 80%，随AVM体积的增大而降低。与小于2.5 cm的病灶相比，大于2.5 cm的病灶额治愈率会降低50%。
从血流动力学的角度来看，(瑞典斯德哥尔摩Elekta AB公司生产的Leksell）伽玛刀放射外科治疗后的AVMs闭塞是依赖于供血动脉的闭塞而使得畸形血管巢的体积缩小。通俗的说法就是建议放射外科计划中除MR影像外增加数字减影血管造影影像以提高闭塞率。这种理论来自于可以通过改进供血动脉的可视化来提高闭塞率，随着精确度提高而相对缩小计划覆盖区域，以及诱导更高剂量的能力，这样的思路的支持。这一理论在最近的46例患者队列中已经实现。这一发现在某种程度上与目前对AVM血流动力学的认识相悖（counter to），供血动脉的完全闭塞会引起AVM的放射影像学治愈。
附加的生理、体液和解剖学因素也可能会影响观察到在放射外科治疗后AVMs未完全闭塞。一般认识是，经放射外科治疗的AVMs对畸形血管巢的灌注至少在两个层面上受到损害。Fiehler等描述区域性的（territorial）和微血管的灌注损伤均为AVMs的血流动力学的一部分。他们利用自旋标记MR成像，发现AVMs的灌注相比脑部的直接和邻近区域的基线值减少>20%，认为灌注减少是由于动脉和小动脉的血流降低。Guo等在试图确定放射外科治疗AVMs的血流动力学效应中，注意到，在放射外科治疗后的早期，最初的高的经畸形血管巢的血流和畸形血管巢周灌注失调。在他们研究的19名患者中，他们记录到的畸形血管巢体积的缩小，从完全闭塞到部分缩小伴周围放射性水肿。他们还注意到脑血流和脑血容量比，以及病灶周围平均运输时间（mean transit times）的血流动力学的下降。值得注意的是，他们证实与对侧半球有关的畸形血管巢周灌注的局部退化。虽然这些研究提供了一些与放射外科治疗AVMs有关血流动力学的线索，但并没有完全阐明导致AVMs缩小，而非治愈的潜在因素，或持续性甚至非出血的后遗症的加重。
显微外科
即使面对快速发展的放射外科和血管内栓塞的技术进步，显微外科治疗在完整和全面的脑AVMs的治疗中起着至关重要的作用。显微外科治疗继续提供唯一确定和完整的AVM的治愈性治疗。显微外科手术切除后的血流动力学改变往往是立即和永久的。在回顾显微外科治疗AVMs闭塞的临床疗效中， Bradac等报道手术治愈率从81.4%到100%，而并发症率和死亡率的范围为1.2%到21%。在2573例显微外科治疗的AVMs中，总治愈率为96%，并发症率/死亡率为7.3%。与一项3836例接受血管内治疗的研究(治愈率为22.1%，并发症率/死亡率为7.1%)，和一项6016例接受放射外科治疗的研究治愈率为67.4%，并发症率/死亡率6.8%)相比，显微外科治疗AVMs显现优势。Bradac等发现，主要是在Spetzler-Martin IV-V级AVMs患者中观察到较低的治愈率和较高的并发症率和死亡率。显微外科手术的完全切除的实用性在于，能立即消除异常的供血血管，简化血流动力学，，可能恢复良好的脑血液动力学。视显微外科切除技术及AVM特点而定，切除术后血流动力学可以有轻微改变(表2)。在1993年AVMs显微外科切除术后，al-Rodhan等注意到供血动脉压力和CO2反应性切除术后恢复到正常，伴有供血动脉流速降低。切除术后，升高的引流静脉压力也会降低，且受多种结构因素影响，特别是引流静脉的数量。
讨论
图.脑AVMs在Spetzler-Ponce分级系统中被分为A、B或C级。该系统将Spetzler-Martin I-V级AVMs合并。在Spetzler-Ponce分级中, Spetzler-Martin 分级的I、II级构成A级，III级相当于B级，IV、V级构成C级。
Spetzler-Martin分级系统根据AVM大小(1 =小，< 3 cm;2 =中等，3-6厘米;3 =大，> 6 cm)；邻近脑的重要功能结构( the eloquence of adjacent brain)((0 =非功能区，1 =重要功能区);静脉引流(0 =只有浅表引流，1 =脑深静脉引流)，进行总体评分。
与颅内AVMs相关的血流动力学是复杂的，且尤其是不同的治疗方式治疗后的物理形态变化会随着时间的变化而改变。理解与每一种治疗相关的血流动力学，应在治疗管理策略中发挥突出作用。目前的数据和对文献的广泛回顾并不能明确说明一种治疗方法的总体的优势超过另一种治疗方法。然而，了解任何一种治疗对血流动力学的的影响，可以预防并发症的发生，并最终改善预后。根据了解，小型AVMs会有较高的破裂的风险，任何局部治疗也可能增加破裂的风险。按修订的Spetzler-Ponce AVMs三级分级表，一种处理方式应包括以下考虑：
1.Spetzler-Martin I-II级，Spetzler-Ponce A级(图)，和表浅的III级/B级显微外科切除术。
2.血管内治疗主要作为显微外科手术切除术前辅助治疗，和针对低级别AVMs伴有多发的合并症的高危患者的一种可能的治愈方法。
3.联合或不联合多模式治疗的立体定向放射外科适用于深部Spetzler-Martin III级或Spetzler-Ponce B级AVMs的治疗。
4.对未破裂Spetzler-Martin IV-V级或Spetzler-Ponce C级的AVMs，当干预带来的风险大于自然病程的风险，应采取观察。例外的情况包括再出血，进行性神经功能障碍，与盗血有关的症状和与AVM相关的动脉瘤。
根据AVM的相应分级和可能的治疗策略，Spetzler-Martin AVM的分级系统的修订的Spetzler-Ponce分级可作为一个更为精简的辅助外科手术决策工具。在672份引用Spetzler-Martin 5级分级的发表的文章中，当手术治疗的相对风险相似时，在常规配对I级及II级，以及常规配对IV级及V级的中发现存在相似点，而在III级AVMs中发现了可变性。由于汇总数据有类似结果，从而应采取的处理方案应考虑到修订后的3级分类。
结论
与颅内AVMs相关的血流动力学是复杂的，尤其是以不同治疗方式治疗后病灶物理上的形态改变会随时间而变化。了解与不同的治疗方式相关的AVM血流动力学会影响到治疗策略应该加以考虑以获得最佳的临床结果。
