水肿按照波及的范围分为全身性水肿和局部水肿。
根据不同的病因，有心源性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。
肾源性水肿：水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻，而后逐步扩展致全身水肿
心源性水肿：先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于下午后出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，水肿常从下肢逐渐遍及全身
肝源性水肿：主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢常无水肿
营养不良性水肿：水肿常从足部逐渐蔓延至全身，水肿出现前有营养不良表现。
临床出现水肿时，临床医生常常按照上述病因进行逐一排查，但常常会忽略药物相关水肿，本文就常引起水肿的药物作一总结。
1.降血压药物
钙离子拮抗剂
外周水肿可见于各类钙拮抗剂，以二氢吡啶类发生率最高。多发生于胫前、踝部。常静坐工作的病人容易发生外周水肿，晚间尤为明显。外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。
血管转换酶抑制剂
ACE是降解缓激肽最重要的酶，ACEIs阻断了ACE对缓激肽的降解，缓激肽与分布在血管上的受体结合，引起血管舒张，血管渗透性增加，导致间质性液体积聚和血管性水肿。
受体阻滞剂
α受体拮抗剂可扩张血管，引起体液潴留。β受体阻滞剂使心排出量、肾血流量、肾小球滤过率降低，肾素、醛固酮分泌增多，导致水钠潴留。
利尿剂
长期使用可引起血钠代谢紊乱，导致等渗水过多而产生水肿。有些特发性水肿的患者，较长时间应用呋塞米反而会使水肿加重，因这类病人的肾素－血管紧张素－醛固酮系统反应性增强，醛固酮增多，远曲小管和集合管重吸收增多，而呋塞米可加重这种作用，从而导致药物性水肿。
2.糖皮质激素类药物
长期大量应用糖皮质激素可引起水盐代谢紊乱，使肾小管对钠离子重吸收增加，导致水钠潴留，加之出现药物性肾上腺皮质功能亢进，服药病人可有全身浮肿、满月脸、水牛背、向心性肥胖等症状。
3.胰岛素及口服降糖药
使用胰岛素治疗1 周内可出现颜面部和下肢水肿，称为胰岛素水肿。
可能机制为：
糖尿病控制不良时，高张性糖尿的渗透性利尿作用抑制了肾水管对钠的重吸收，使体内钠丢失，用胰岛素治疗后，随着糖代谢的改善消除促进钠排出因素，通过肾素—醛固酮系统的作用引起钠潴留而发生水肿；
糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著高而抑制醛固酮的作用促使钠的排出，糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少而致钠潴留引起水肿；
慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水钠潴留；
胰岛素本身可直接作用于肾脏，使钠再吸收增加，引起水潴；
长期高血糖可致毛细血管对水通透性增加而致末梢水肿。
4.非甾体类抗炎药（NSAID）
NSAID 种类繁多，但总体来说，前列腺素是血管舒张剂，可使外周助力下降，肾血流量和心输出量增加，因此，使用NSAID使得前列腺素合成和作用受抑制，肾血流量和肾小球率过滤减少，进而使尿量减少，引起水钠潴留而发生水肿。
5. 口服避孕药
口服避孕药中含有雌激素。
雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮活性增强，导致水钠潴留。雌激素还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低、肾小管钠重吸收增加而引发水肿。
6.抗肿瘤药物
卡培他滨:非常常见的因毛细血管通透性增加引起下肢水肿。
紫杉醇：注射部位局部水肿，严重者全身水肿。
多西他赛：体液潴留引起外周水肿，开始于下肢并可能发展至全身伴体重增加。
顺铂：腿部、面部水肿。
7.精神类药物
阿立哌唑、奥氮平、氯氮平、利培酮、帕利哌酮、氯丙嗪、奋乃静、利培酮、氟哌啶醇等多种精神类药物均有水肿报道。
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