作者：绍兴第二医院检验中心 沈观樵
临床资料
患者黄XX，男，42岁，临床诊断为新型隐球菌脑膜炎，10月19日收住入院。
实验室检测
4：30分采集血液标本，8：30分上机AU5800检测生化全套，血钾14.98mmol/L,标本无溶血，复查后结果同前，怀疑采样问题，联系临床后，采血时无输液，非留置针内采血，按采血规程采血。生化室复查该患者其他项目标本，结果如下：
生化室初步讨论：1、该标本无溶血导致高血钾；2、因总钙正常初步排除紫色采血管EDTA-K2污染；3、无血小板、白细胞异常高值导致高血钾；4、长时间使用压脉带只会轻度血钾升高；5、查医嘱有补钾史。
实验室自查，质控在控，其他患者血钾分布合理。
具体原因待查，最后报K：4.9mmol/L。
10月25日临床再次送检，结果如下：
检验中心全科讨论
查阅电子病历，用药史：甘露醇、两性霉素、氟胞嘧啶片、莫沙必利分散片、复方阿嗪米特等。
认为人体内一般血钾不会＞10 mmol/L，仪器性能良好，分析前阶段的影响因素可能最大。
甲：采血顺序有没有问题？
乙：有没有被EDTA-K2污染？
丙：采血时是否同侧输液？
丁：试管是否符合要求？
戊：高血小板、白细胞导致血钾假性升高？
庚：家族性假性高血钾是由于16号染色体上遗传缺陷。血液离体一段时间后，血钾离子浓度上升，可能与钾离子的渗透特性和其对温度的敏感性有关。
10月26日晨再次抽血，即刻送检，上机检测，血钾2.9 mmol/L，九点同一标本再测血钾6.3 mmol/L，十点再测9.35 mmol/L，初步判断该患者高血钾可能是血液离体后红细胞内K缓慢漏出，NA-K ATP泵停止工作，导致血清钾假性升高，而体内通过肾脏排泄作用，反而导致低血钾。这是否和两性霉素使用有关，两性霉素B的作用机制是通过与真菌细胞膜上的麦角甾醇结合，改变真菌细胞壁的通透性而发挥作用。其优先与真菌细胞壁发生结合，但其也可与哺乳动物细胞中的胆固醇相结合引起同样的损伤。
总结
最后，与患者症状和体征不相符合的假性高血钾，威胁医疗安全，增加了测定成本。需要实验室工作人员和临床共同探讨，分析原因。本文假性高血钾的新作用机制，需要进一步实验来佐证，需要更多的文献来支持。
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