夜幕下的医院没有了白日的喧嚣，但寂静之下却是暗潮涌动，危机四伏。凌晨两点左右，我正在审核生化报告，这时一个红色加急标识的产科患者报告（图1）引起了我的注意，其中出现了一个危急值（血钾6.46mmol/L）。同时还注意到，患者血钾之前一直正常，甚至就在六小时前血钾依然维持在4.08mmol/L。
图1 患者生化报告
血钾是维持人体正常电生理活动的一项非常重要离子，过高或过低都能引起致死性心脏电生理异常，是临床极其关注的指标。而且血钾又是一项非常稳定的指标，正常生理波动不超过5%。在复查确认该结果之后，到底是什么原因导致血钾在数小时内就出现如此显著的升高呢？
假性高钾？标本性状未见溶血，钙离子较前无明显变化，因此也可以排除抗凝剂污染；血小板增多引起的假性高钾？但患者血小板只有75×109/L。
那会是真性高钾吗？最常见的是肾功能不全，但患者肌酐一直正常，最高也只有59.8μmol/L；严重酸中毒？但碳酸氢根基本正常，无阴离子间隙升高；输入过多库存血引起的？患者血红蛋白110g/L，并无输血指征；CRP正常，可以排除严重感染；突发血管内溶血？但是我们可以看到患者当时血红蛋白（图2）较之前有所升高并且生化胆红素正常，因此不考虑溶血发生。
图2 患者HGB水平历史对照
由于当时患者LIS结果中并未寻见真性高钾有关证据，而且这又是一次突发高钾，我还是更倾向于这是一次假性高钾。比如，抽血时压脉带挤压过久，亦或还有其它原因。鉴于一时找不到可以解释的原因，只能暂时将该危急值报告临床并建议复查。一小时之后，该患者的血再次被送到，复查血钾6.24mmol/L与之前6.46mmol/L相近。至此，我认为患者应该是真的存在高钾，如果仅仅是一次偶然因素导致的高钾，前后两次结果如此接近实在太过巧合。
既然考虑真性高钾，要解开谜团就必须回到患者本身，看看到底发生了什么。查看电子病历系统，了解到患者为接受IVF-ET治疗后妊娠，曾经因先兆早产多次在我院接受治疗。本次入院诊断：
1、宫内孕35周LOP/ROP双活胎先兆早产（双绒双羊）。
2、IVF-ET术后。
3、妊娠期糖尿病。
入院体查示体温、血压和心率均正常。病例分型为A（病例分型从A到D表示越来越危重。A型表示病种单纯，诊断明确，病情较稳定，不需紧急处理的一般住院患者）。这样的普通的患者，为何在夜里紧急查血？又为何血钾突然升高？到底患者的病情发生了怎样的变化呢？
查看夜班查房病志：患者自觉腹胀和头痛，偶有气促，无胸闷不适，无恶心呕吐，头晕眼花，无夜痛、阴道流血流液等不适，自觉胎动尚可。查体：血压190/106mmHg，复测180/102mmHg，心肺听诊无明显异常，床旁扪及不规则胎动，双下肢浮肿（＋）。检查示尿蛋白定性1.0g/L 2+，隐血300Ery/ul 3＋。综合患者病史、体征和检查结果，考虑“重度子痫前期”。而这就是晚上紧急查血的原因，那血钾增高与它有关吗？
子痫前期是指妊娠20周后首次出现高血压和蛋白尿，常伴有水肿与高尿酸血症。子痫前期又分为轻、重度。轻度是指收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，尿蛋白≥300mg/24h和（或）定性试验（+）。重度子痫前期是指孕妇出现以下任一表现时的状态：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg，24h尿蛋白含量≥2.0g和（或）定性试验（++）以上，血肌酐≥106μmol/L或较前升高、血小板<>9/L或出现微血管内溶血，乳酸脱氢酶或肝酶升高，伴头痛或其他脑部或视觉症状，持续性上腹不适。
结合患者临床症状，实验室检查结果，不难发现的确处于重度子痫前期。但似乎在上述描述中并未提及高钾，难道血钾升高另有玄机？
其实答案就在上面描述中，那就是“微血管内溶血”。它是指微血管病变时使通过其中的红细胞发生破坏的一种贫血性疾病，本质上属于血管内溶血。但是之前又说不考虑溶血发生，这不是自相矛盾吗？的确，之前那么说是因为当时患者血红蛋白出现升高并且胆红素正常，这都与溶血发生时的表现不符。但通过进一步分析，发现其实是可以解释的。首先血红蛋白不降反升，实则是一种假象。例如在一些失血性疾病早期，也能出现这样的反常现象。这是因为人体自我保护机制，当血液丢失时，为了维持血压，会反射性收缩血管，但这样就会造成血浆向组织渗出，引起血液浓缩。对于重度子痫前期患者，其本身就存在全身血管的强烈痉挛收缩，也会造成血液暂时性浓缩和血红蛋白一过性升高。而一旦解除这样的状态，我们就可以看到血红蛋白会出现快速下降（图3）。
图3 患者血红蛋白变化趋势
既然发生溶血，为何胆红素又是正常的呢？我认为这是因为患者溶血为急性病程，持续时间短，对红细胞造成的破坏程度不重。但胆红素正常不代表胆红素没有升高。通过查阅历史结果对照（图4），可以发现当晚胆红素较既往明显升高，以间接胆红素为主，只不过因为基数较低因此没有超过参考值而已。
图4 患者总胆红素变化趋势
因此像血红蛋白和胆红素的变化并不足以否认溶血的存在。相反，对于溶血发生却有着支持的证据：当晚虽然患者血红蛋白水平并没有明显下降（图1），但是血常规报告中提示9.1%有核红细胞及4.8%网织红细胞，且乳酸脱氢酶显著升高。虽然溶血性疾病导致血钾升高的情况并不常见，但我认为这与患者的具体情况和个体差异是有关的。
如果患者真的发生溶血，那么该患者不仅有子痫前期，此时还发展到了新的阶段，那就是HELLP综合征。
HELLP综合征以溶血性贫血（Hemolysis）、肝酶升高（Elevated Liverenzymes）和血小板减少（Low Platelets）为特点，大多发生在产前，与重度子痫前期关系密切，约20%重度子痫前期患者可发展为HELLP综合征。但它也可以发生在子痫前期之前，甚至在无血压升高或尿蛋白异常情况下也能出现。
诊断标准：
1、血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞；胆红素≥20.5μmol/L；HGB轻度下降；LDH水平升高（LDH>600U/L是诊断早期溶血的敏感指标，常在血清间接胆红素升高和血红蛋白降低前出现）。
2、肝酶水平升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，一般产后3-5天恢复正常。
3、血小板计数减少：PLT通常低于100×109/L，但要注意孕期血小板计数下降趋势，对存在血小板计数下降趋势且血小板<>9/L的孕妇进行严密追查。将血小板下降程度分为3类状况：≤50×109/L为重度，51×109/L-100×109/L为中度，101×109/L-150×109/L为轻度。减少程度与妊娠并发症、围生期发病率及病死率、产科出血、再次妊娠时发生HELLP综合征的危险性有关。
同时，在诊断HELLP综合征时，应注意与血栓性疾病、HUS-TTP综合征、妊娠期急性脂肪肝、抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮等鉴别。当针对HELLP综合征的处理和终止妊娠后仍无明显临床效果时，应当注意再次仔细排查上述可能情况。
当晚由于患者出现了“重度子痫前期+胎儿窘迫”，于是进行了紧急手术以终止妊娠，避免发生更严重的并发症。终止妊娠后，血钾逐渐下降至正常，其它异常指标也逐渐恢复正常。该病理转归反向支持了HELLP综合征的诊断，同时也表明血钾的升高与HELLP综合征的发生有密切关系。
我们检验人每天的工作就是跟这些报告单上的数字打交道，如果没有临床思维的话，永远看到的都只是些冰冷的数字符号而已。而一旦具备了这种思维方式你就可以看到数字与疾病发生发展的逻辑关系。尤其是在遇到这样突发异常的指标时，更值得我们注意，因为其中可能隐藏了某种新的病情或危急状况。通过结合临床去分析，不仅有助于求证我们结果的准确性，还能帮助临床提示新的线索。
中南大学湘雅二医院妇产科主任医师、博士生导师。
HELLP综合征是妊娠高血压疾病严重的并发症。该患者从重度子痫前期进一步发展成为HELLP综合征，并发生严重的电解质紊乱，出现高钾血症，危及母儿生命。作者在临床检验工作中善于思考，当检验中发现患者血钾异常，能从患者动态的血钾数值变化中敏锐地觉察到患者病情的变化，并结合患者的其他检验指标，如网织红细胞，乳酸脱氢酶等，排除血标本溶血等引起假性高钾血症的因素，确定为真性高钾血症，第一时间发布患者高钾血症危急值，帮助临床医生及时、准确地判断病人的病情危急情况，进行科学地治疗。该患者得到合理的处理后，病因解除，血钾恢复正常。因此，从本例患者的救治过程，我们体会到高水平的临床检验工作在妇产科临床危急重患者的抢救中具有重要意义。
编辑：梁丘 审校：贝塔
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