心脏介入植入人工瓣膜后脑卒中的非寻常多模式CT结果解读
导言：现实常常出其不意，此时只有常识和逻辑才是最可靠的。
入院诊断：1.老年性心脏瓣膜病变（主动脉瓣重度狭窄伴关闭不全，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣重度关闭不全，重度肺动脉高压，阵发性房颤，心功能不全），2.不稳定心绞痛，3.高血压，4.冠心病，5.糖尿病。
2022-11-3 上午10:00，介入行“主动脉瓣置换术”，术中患者曾出现血压、心率和血氧饱和度下降，经积极处理后上述指标恢复正常。术后患者一直未苏醒，神经科会诊体查：浅昏迷，压眶有轻微痛苦反应，四肢肌张力降低，疼痛刺激左侧肢体可见回缩，疼痛刺激右侧肢体无反应，双侧巴宾斯基征阳性。神经科会诊意见：考虑脑卒中可能，建议急查脑卒中多模式CT。
颅脑CT平扫：左侧半球脑组织大范围（脑叶和基底节核团）肿胀，并密度增高，脑沟、脑池受压消失或变小；大脑镰和静脉窦密度亦是增高。
颅脑和颈部CTA：前循环颅内-外主要脑动脉未及明显狭窄-闭塞病变；左侧大脑中动脉分支显影较右侧稀疏。
脑CTP：左侧半球大范围TTP、MTT和DL较对侧明显延长，相应区域CBV和CBF也较对侧显著降低。
对此患者左侧半球脑组织大范围肿胀（包括了左侧MCA和ACA供血区）和密度增高现象，其病理机制推测是：患者心脏介入术中因各种原因发生了血栓脱落，栓塞了左侧前循环大血管，而导致左侧半球大范围梗死，这可以解释左侧半球大范围脑组织肿胀；而后因栓塞血栓自溶，左侧前循环闭塞的大血管再通，因介入治疗术中使用了含碘造影剂（静脉窦和大脑镰密度增高是其佐证），梗死脑组织微循环血脑屏障因缺血等因素遭受破坏，血液中的碘造影剂经遭破坏的血脑屏障渗入恢复血流的梗死组织中，故导致肿胀梗死组织的密度增高。
此处的左侧半球弥漫肿胀和密度增高，该如何与弥漫渗血鉴别呢？实际上，现实病例中，如本病例这种的大范围梗死脑组织弥漫渗血现象极其罕见，笔者从未遇到过。然而，根据大量脑卒中急诊取栓的经验，大血管闭塞再通后造影剂渗出所致的梗死组织CT高密度倒是很多见，其特点是造影剂渗出部位组织密度和相同层面上矢状窦密度相仿，本病例即是如此（见下图）。一个简单的鉴别方法，就是间隔一段时间后复查颅脑CT平扫，在肾功能正常的情况下，一般数小时后碘造影剂渗出高密度就会显著消散或消失。本病例的同一层面CT平扫，左侧尾状核头部CT值是63 HU，上矢状窦后部CT值是65 HU。
下一步是解释CTA和CTP表现。为什么在左侧前循环颅内大血管通畅的情况下，而左侧半球脑组织血流灌注较右侧明显降低？且左侧MCA远端分支较右侧稀疏？合理的解释可能是，虽然原先栓塞闭塞的大血管因血栓自溶而再通了，但缺血区域的脑组织因各种原因未能恢复到正常血流灌注水平，这些因素包括：远端软脑膜分支血管闭塞（大血管内血栓崩解碎裂后的继发栓塞，或原位血栓形成），或是脑组织内微循环广泛闭塞（脑水肿压迫，缺血相关的内皮细胞肿胀，以及微血栓形成）。最终在CTP上表现为灌注降低，类似于脑卒中大血管闭塞急诊介入取栓再通后的无复流现象；由于远端血流阻力增加，其供血大动脉及其分支血流速度降低，故在CTA上表现为远端分支显影稀疏。颅脑CT平扫：左侧半球脑组织肿胀较前加重，且弥漫密度增高。
同一层面CT，左侧脑叶局部CT值是58 HU，上矢状窦后部CT值是61 HU。首次多模式CT后约17个小时复查颅脑CT平扫，除左侧半球脑组织肿胀有所加重外，肿胀组织弥漫高密度仍然比较明显，这又是何故呢？这个很好解释，因为首次多模式CT颅脑平扫后，其后又两次静脉注射碘造影剂分别行脑CTP和CTA扫描，循环中的含碘造影剂除介入治疗术后残留外，又额外增加了不少，加之老年患者合并高血压和糖尿病，肾功能可能受损害，因而在17小时后还未能经肾脏清除完，梗死组织仍然存在明显造影剂渗出，同一层面梗死组织和上矢状窦CT值相仿就是佐证。
颅脑CT平扫：左侧半球脑组织肿胀继续加重，肿胀脑组织密度较前明显降低。首次多模式CT后约45个小时复查颅脑CT平扫，显示左侧半球脑组织肿胀继续加重，但肿胀脑组织弥漫高密度基本消散，最终确定之前CT平扫所见 左侧半球肿胀脑组织弥漫高密度是含碘造影剂渗出所致。颅脑CT平扫：左侧半球脑组织肿胀明显，中线结构稍向右侧移位，肿胀脑组织密度较对侧降低。虽经积极救治，但病情严重，2022-12-4因重症肺炎（感染性休克）死亡。
后记：制造和使用工具的能力，是衡量文明程度的标尺。当代临床脑血管病是建立于现代先进科技的发展和应用之上，其中就包括现代影像学技术，这一点无可反驳。当代临床医生理应熟练掌握应用这些先进技术，以深入理解每个脑血管疾病患者的病理生理机制，并据此作出高效和高质量的诊治行为。
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