颈内动脉支架成形术是治疗颈内动脉粥样硬化性狭窄的重要方法，高灌注综合征(hyperperfusion syndrome， HPS)是其最严重的并发症，一旦出现脑出血，死亡率和致残率极高。本研究分析广东省中医院脑病中心行颈内动脉支架成形术(非急诊)，且术前均行经颅多普勒(transcranial doppler，TCD)检查及临床症状鉴别，判断可能为HPS的3例病人临床资料，探讨HPS的诊断、发病机制和预防措施。
病例[1]，男，55岁，2012年7月因“右手指麻木半月余”入院。查体未见明显阳性体征，诊断为脑梗死、高血压，血压控制情况不详。TCD提示右侧大脑中动脉低流速、低搏动改变。入院DSA提示右侧颈内动脉起始段重度狭窄(85%)，左侧椎动脉开口重度狭窄。入院第6天在局部麻醉下于右侧颈内动脉起始段、左侧椎动脉开口行支架成形术，术中使用保护伞，术后第1天诉少许头痛，其间血压波动在(140～147)/(80～87)mmHg，查颅脑CT未提示脑出血，考虑术中栓子脱落引起小梗死，予复方氨基酸等扩容，但第2天头痛加重，左上肢远端灵活性下降，即刻查颅脑CT未见颅内出血及新发脑梗死，TCD提示术侧大脑中动脉峰流速199 cm/s，舒张末流速85 cm/s(升高2倍以上)，考虑HPS，收缩压最高161 mmHg，予控制血压、止痛、营养神经等处理后，头痛明显缓解，左上肢远端灵活性下降基本同前。
病例[2]，女，67岁，2012年8月因“发现左侧颈内动脉近段狭窄2 d”入院，查体未见阳性体征，高血压病史4年，血压控制可，无脑梗死病史，TCD提示左侧大脑中动脉低速低搏改变，峰流速33 cm/s，舒张末流速18 cm/s，搏动指数0.65，入院DSA提示左侧颈内动脉起始段重度狭窄(95%)。入院第5天在局部麻醉下行左侧颈内动脉起始段支架成形术，术中使用保护伞，造影显示狭窄纠正满意，收缩压控制在120 mmHg左右。术后第1天诉术侧头胀痛，神经系统查体未见阳性体征，即刻查颅脑CT未提示颅内出血及新发脑梗死，TCD提示术侧大脑中动脉流速升高2倍以上，考虑HPS，予乌拉地尔泵入严格控制血压，头痛基本缓解。
现有的观察性研究一般只分析单个参数，如仅探讨晶状体前表面曲率随年龄增长的变化，或者仅观察晶状体厚度的改变，且至今尚无对晶状体后表面曲率、周边赤道部区域随年龄变化的观察分析。因此无法用于整体了解晶状体屈光参数在青少年屈光发育进程中的确切变化。造成这种情况的原因，一是由于传统检查设备观察指标有限；二是由于晶状体特殊的解剖位置：晶状体位于虹膜后方，自然瞳孔下大部分为虹膜所遮挡，传统光学检查设备难以观察，从而对研究晶状体在调节过程中精细改变带来较大困难。曾有研究通过观察无虹膜眼来推测调节过程中晶状体的变化，但笔者认为无虹膜眼与正常眼的调节过程并不相同。
病例[3]，男，65岁，2012年11月因“左下肢乏力1月余，加重伴右侧肢体乏力15 d”入院，查体构音欠清，伸舌稍左偏，双下肢肌力4级，双下肢轻瘫试验(+)，诊断为脑梗死。10月外院头颅MR提示右侧额叶、顶叶多发急性梗死灶，双侧半卵圆中心脑梗死。入院TCD提示右侧大脑中动脉峰流速37 cm/s，舒张末流速21 cm/s，搏动指数0.61，入院第3天在局部麻醉下行脑血管造影及右侧颈内动脉起始段支架成形术，造影可见右侧颈内动脉起始段重度狭窄(90%)，术中使用保护伞，造影显示狭窄纠正良好。术中血压偏低，予补液支持。术后收缩压控制在120 mmHg以下，术后2 h发现病人中度昏迷，双侧瞳孔等圆不等大，左侧瞳孔散大，直径5 mm，右侧瞳孔3 mm，对光反射消失，颅脑CT提示：右侧基底节区脑出血，出血量232 mL，大量出血破入脑室；蛛网膜下隙出血，考虑脑出血(与HPS相关)，予鱼精蛋白中和肝素，甘露醇降颅内压，乌拉地尔控制血压。约1.5 h后转深昏迷，双侧瞳孔散大固定，直径6 mm，对光反射消失，后病人死亡。
HPS指低灌注区脑血流突然成倍升高远超过其代谢需要而出现的一系列临床症候群，通常出现在颈动脉血运重建术后，临床表现有头痛、局灶性神经功能缺损、癫痫发作，甚至脑水肿、颅内出血，头痛为最常见的首发症状，可能与颅内充血有关[1]。诊断包括血流动力学、临床和影像学标准两个层次。前者是与颈动脉血运重建前相比，术后大脑中动脉血流增加>100%，后者为术后出现上述临床表现，影像学可表现为脑出血(包括蛛网膜下隙出血)、神经源性脑水肿。国内报道多参考临床和影像学标准，国外研究强调应排除新发脑梗死[2]，因其与HPS的治疗方法完全不同。
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2.2 PVT1在肝癌中的表达与临床特征关系 PVT1在肝癌中的表达水平与肝癌患者肿瘤大小、肿瘤数量、BCLC分期、血管侵犯、甲胎蛋白的表达水平相关(P<0.05)；与肝癌患者性别、年龄、饮酒史、吸烟史、HBsAg表达、肝硬化、Child-Pugh分级、癌胚抗原、谷丙转氨酶和谷草转氨酶表达水平无关(P>0.05)。
病例[1]和病例[2]术后均行颅脑CT排除新发脑梗死，且术后TCD提示大脑中动脉血流增加>100%，结合临床症状，符合HPS诊断标准；病例[3]术后出现颅内出血，而颈动脉支架术后颅内出血原因可考虑HPS相关脑出血、梗死部位出血、高血压脑出血[3]和新发脑梗死继发再灌注出血，而病例[3]术前右侧基底节区无梗死灶，术中术后血压不高，因此梗死部位出血及高血压脑出血可能性不大，虽未行颅脑MRI排除新发脑梗死，但术中已用保护伞，栓子脱落引起脑梗死继发再灌注出血可能性极小。故病例[3]考虑HPS所致脑出血及蛛网膜下隙出血。
目前HPS发病机制尚未明确，多倾向于认为是脑血管自主调节功能衰竭。本组3例病人均具有同侧颈动脉高度狭窄，术前颅内严重低灌注等高危因素，3例病人均在血压控制良好的情况下出现HPS，与Ascher等[4]的研究发现一致，考虑与术前严重低灌注所致自主调节功能衰竭相关。故术前评估颅内灌注及血流储备情况是筛选高危病人的重要方式。因大脑中动脉直径不受自主调节功能影响，TCD可通过大脑中动脉流速间接评估颅内灌注，搏动指数可反映脑血管顺应性和血流灌注变化[5]。Keunen等[6]研究发现颈内动脉狭窄大脑中动脉低流速、低搏动改变是颅内低灌注表现，与术后出现HPS关系密切。有研究证明颈动脉狭窄后大脑中动脉的搏动指数与脑血流储备有一定的相关性[7]。故术前术侧大脑中动脉低流速、低搏动样改变预示颅内低灌注和可能受损的脑血流储备，术前TCD评估可筛选高危病人。 Uchida等[8]研究发现对SPECT筛选的严重低灌病人行分阶段解除狭窄可减少HPS(及相关颅内出血)发生。有研究证实全身麻醉可更好地控制术中血压[9]，从而降低HPS的发生。
分析本研究中3例病人，认为早期对术前TCD颈动脉狭窄大脑中动脉低流速、低搏动改变重视不足，使HPS出现的风险大大增高，其中病例[3]还导致了颅内出血造成死亡。
临床中应注意术前TCD评估，对高危病人予相关处理，加强术中术后监测，以降低HPS的发生率，改善临床预后。
参考文献：
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[3] 李生,李宝民,周定标,等.颈动脉狭窄支架成形术围手术期颅内出血原因及防治[J].中华外科杂志,2010,48(8):582-584.
[4] Ascher E,Markevich N,Schutzer RW,et al.Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy:predictive factors and hemodynamic changes[J].Journal of Vascular Surgery,2003,37(4):769-777.
[5] 华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社,2002:24.
[6] Keunen R,Nijmeijer HW,Tavy D,et al.An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predict cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies[J].Neurol Res,2001,23(6):593-598.
[7] Sorteberg A,Sorteberg W,Lindegaard KF,et al.Cerebral haemodynamic considerations in obstructive carotid artery disease[J].Acta Neurochir (Wien),1996,138(1):68-76.
[8] Uchida K,Yoshimura S,Shirakawa M,et al.Experience of staged angioplasty to avoid hyperperfusion syndrome for carotid artery stenosis[J].Neurol Med Chir (Tokyo),2015,55(11):824-829.
[9] 邢国平,钟池,许晓伟,等.全麻下颈动脉重度狭窄介入治疗预防脑过度灌注综合征发生的研究[J].临床神经病学杂志,2014,27(6):405-408.
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