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研究血管

我之前看到一个野外没水喝可以用钢门灌水(忘了什么水了)让肠道吸收 这文章说不干净的东西会进肝脏 那是不是就不能这样了

医学界的悲哀就是花巨资研究病,但从来不研究为什么生病,就像捞死鱼宁愿搞出多么高级装备来捞也不愿看一下这些鱼是怎么死的,所以这就是死鱼捞不完疾病越治越多的原因

进过我研究氧气是一种慢性毒药,它会经过几十年时间衰竭人体,最终导致人死亡,细思极恐

科学家研究首次表明血管可能在IBD中起作用

十诫之人
2019-10-12 09:08

炎症性肠道疾病影响全球数百万人,造成虚弱的症状。研究人员一直不确定是什么因素导致了这些情况。然而,新的研究可能已经确定了一个罪魁祸首-血管功能障碍。

据疾病控制和预防中心(CDC)估计,三百万仅在2015年,美国人就被诊断为炎症性肠病(IBD)。这是可获得数据的最新一年。

IBD是一个总括术语,主要指的是克罗恩病和溃疡性结肠炎,这是慢性疾病的特点是发炎我的直觉。

尽管这些情况非常普遍,而且它们会严重影响一个人的生活质量研究人员仍不确定是什么因素造成了这种情况。

现在,来自德国Erlangen大学的一组研究人员声称这可能是一个重要的发现。

在一篇研究论文中临床调查杂志研究人员认为,血管的某些功能障碍是IBD发展的一个重要因素。

研究人员还认为,消除这些血管功能障碍可以显著减缓这些慢性疾病的进展。

发现提供了新的治疗途径

维多利亚·兰格(Victoria Langer)-她是在博士论文的背景下开始这项研究的-和同事们解释说,他们的研究始于一种预先存在的观念,即促炎细胞通过血管循环。

这导致他们调查血管健康是否与影响肠道的炎症状态的发展有关。

科学家们对内皮细胞的作用特别感兴趣,内皮细胞是连接血管内表面的细胞。这些细胞提供了一种屏障,防止其他细胞从血管中漏出。

科学家们发现,患有IBD的人也有很强的渗透性血管。他们认为这可能意味着血管内的内皮细胞没有发挥作用。

当他们进行进一步的分子分析时,研究人员证实了内皮细胞与细胞间的相互作用是不正常的。

通过更仔细的观察,研究小组发现细胞因子γ干扰素导致了这种功能障碍。细胞因子是在细胞信号传递中起作用的蛋白质。干扰素-γ在炎症的肠道组织中也有高浓度的存在.

为了证明IBD患者血管的高通透性,研究人员使用一种专门技术对15人的肠道血管进行了分析。其中7人处于缓解状态,8人处于“活跃状态”。

研究人员还在小鼠IBD模型上进行了一系列实验,看看他们是否能通过阻止内皮细胞对干扰素-γ的反应来减缓疾病的进展。这些实验是成功的,表明这种方法可能是IBD治疗的一种有用的方法。

研究人员还发现伊马替尼是一种主要用于治疗的药物。癌,可降低血管通透性。它还有助于减缓小鼠模型中IBD的进展。

“我们的发现[.]表明伊马替尼可能是治疗这种疾病的潜在药物,”研究作者在他们的论文中写道。

“我们真的希望,当然,我们的结果将有利于慢性[IBD]患者的长期利益,”研究的合著者迈克尔·施图尔教授说。

"我们在动物模型中成功使用的药物已经被批准用于临床应用,这一观点也得到了支持。“

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