由大丽轮枝菌侵染棉株维管束引起植株萎蔫的真菌病害。1914年在美国弗吉尼亚州首先发现，随后南美洲、北美洲、亚洲、欧洲、非洲约21个国家相继报道。20世纪30年代传入中国，现被列为植物检疫对象。
分布和为害 世界主产棉国家均有发生。70年代中国各主要植棉省(市)、自治区均有发生，北方棉区重于长江流域棉区。棉花黄萎病从苗期到花期均有发生，以花期为发病高峰，发病早的损失重。据调查，6月中旬至7月上旬(蕾期～花期)发病，损失率70.9%～88.8%，7月中旬至8月初(盛花期)发病，损失率41.6%～48.6%，8月中旬至9月初发病(花期～吐絮初期)，损失率17.5%～34.4%，9月中旬后(吐絮期)发病，棉花产量损失较小。群体测定棉花产量(
棉苗3～4片真叶时，开始显症，病叶退绿失水，出现不规则枯斑，后逐渐扩大，变褐干枯。棉株进入现蕾后期，常见症状有： 黄斑型、枯斑型(或称掌状枯斑型，西瓜皮型)、落叶型(光杆型)(见彩图)。棉花黄、枯萎病混合发生田，两病症状可在同一棉株上表现。
病因 病原物有大丽轮枝菌(Verticilliumdahliae)和黑白轮枝菌(V.albo-atrum)(表1)，中国分布的是大丽轮枝菌，属半知菌，丝孢目。
表1 两种轮枝菌的形态及培养生长条件的比较
| 病原 形态 | 大丽轮枝菌 | 黑白轮枝菌 |
| 菌落 | 白色菌丝体，黑色微菌核 | 白色，老化菌丝内部黑色，外围一圈白色 |
| 菌丝体 | 许多厚壁细胞结合成微菌核，近球形，直径 30～50微米 | 无色至淡褐色，直径2～4微米，有分隔，常膨胀加粗变褐， 隔胞膜加厚形成厚壁孢子状，膨胀的菌丝集结成瘤状组织 |
| 分生孢子梗 | 轮枝状，每轮3～4分枝，全长110～130微 米，分枝大小13.7～21.4×2.3～2.7(微米) | 轮枝状，一般有2～4层轮生分枝及一顶枝组成，偶有7～ 8层，每层有1～7分枝，一般3～5分枝，全长100～300微 米，分枝长3～3.8微米，顶枝长15～60微米 |
| 分生孢子 | 长卵圆形，单胞无色，大小2.3～9.1× 1.5～3.0(微米) | 椭圆形，单胞无色，分生孢子较大，一分隔，大小4～11× 1.7～4.2(微米) |
| 最适温度 | 22.5℃ | 20.0～22.5℃ |
| 高温培养 | 30℃以上，++ | - |
| 最适值pH | 5.3～7.2 | 8.0～8.6 |
| pH值3.6培养 | ++ | + |
| 最适碳源 | 蔗糖，葡萄糖 | 甘油 |
棉花黄萎病菌在不同地区及不同品种上，致病力明显不同。美国柏力(preeley，1969)将黄萎病菌划分为2个生理小种，T1型(落叶型)和ss-4型(非落叶型)，T1型引起的症状是顶叶向下卷曲退绿，迅速脱落，尔后顶端枯死; ss-4型引起叶片主脉间呈黄色斑驳，向上稍卷，病叶脱落稍缓，病株矮化。T1型比ss-4型致病力强10倍; 前苏联报道(1974，1976)有3个生理小种，0号生理小种，致病力弱，2号生理小种，致病力强，1号生理小种，致病力中等(表2)。
表2 棉黄萎病菌的生理分化
| 鉴别寄主 | 0生理小种 | 1号生理小种 | 2号生理小种 |
| 岱字棉 108-Ф | S R | S S | S S |
| 塔什干1号， 塔什干2号，塔 什干3号 | R | R | S |
中国1977～1978年研究将棉花黄萎病菌分为3个生理型，生理型1号，致病力最强，以陕西泾阳菌系为代表; 生理型2号，致病力最弱，以新疆和田、车排子菌系为代表; 生理型3号，致病力居中。陆家云等(1983)在江苏南通地区发现与美国T9菌系相似的落叶型菌系。
棉黄萎病菌寄主范围极广，1977年前苏联富里罗夫(В.В.Фининнов)，阿特列夫(А.Н.Андреев)，布以列斯卡娅(Н.В.Базилинская)等报道有660种植物，其中农作物有184种，占28%，杂草153种，占23%。中国1987年根据自然病田和人工病圃上分离鉴定，寄主植物至少有16科53种。
病田内病情消长适宜温度25～28℃，低于22℃，高于30℃发病缓慢，超过35℃时隐症。因此，抑制黄萎病发病程度的主导因素是病害盛发期出现≥28℃的旬均温度频次和迟早的综合值，其综合值为x的回归预测式，y(年黄萎病发病程度)=4.79-0.23x±0.76，相关系数r=-0.8710。在温度适宜范围内，湿度、雨日和雨量是决定病情消长的另一重要因素。地温高、日照时数多、雨日天数少，黄萎病发生轻，反之则重。一般情况下，温度适宜时，雨水多而匀(月降雨量在100毫米以上)，雨日多(12天左右)，相对湿度80%以上，病情明显严重。黄萎病的发生与棉株生育期也密切相关，一般蕾期零星发生，花期为发病高峰。
侵染过程和病害循环 病原菌在土壤中通过根系直接侵染，有创伤的更易侵染。经同位素标记和组织切片、电子扫描，已明确病原菌穿过皮层细胞进入导管，并在其中繁殖，形成的分生孢子和菌丝体堵塞导管。病原菌产生的次生物质，轮枝毒素也是致萎的重要原因，毒素成分主要是酸性糖蛋白，对棉株具有强烈致萎作用，其中蛋白质和糖的含量分别为85.26%和14.74%，蛋白质中含17种氨基酸，酸性氨基酸占总量的18.4%，碱性氨基酸占8.3%。毒素糖蛋白经木瓜蛋白酶、α-淀粉、盐酸水解后，致萎力明显降低。
病株上各部位组织都可带菌传播为害，其中棉籽带菌是远距离传播的重要途径。自然条件下，棉籽带菌率小于0.026%; 叶柄、叶脉、叶肉的带菌率分别为20%、13.3%和6.6%。病叶作为病残体存于土壤中是黄萎病近距离传播的重要病原。棉田内病情轻重与病残体的转移与积累关系密切。
病害流行是土壤温度、湿度以及雨日、雨量、空气相对湿度对病原菌和感病寄主综合影响的结果。微菌核在土壤中的繁殖数量消长高峰比植株显症高峰提早约1个月。盛花阶段的雨日天数是影响黄萎病严重程度的主要因素。长江中下游棉区黄萎病发生流行的经验预测式是： y(病田面积百分率)=11.37985-1.81277+0.18572x±3.49，其中x为7月份雨日天数，3.49为回归标准差。
病害控制 常采取以下方法： ①病区检疫，对病区的棉籽、病残体均需严格控制，消毒处理，确保无病区的棉花安全生产; ②棉种消毒，带菌棉种用硫酸脱绒“402”温汤浸种30分钟，或多菌灵胶悬液冷浸棉种14小时，均可达到检疫消毒效果; ③零星发病田可用“棉隆”消毒铲除病菌; ④稻棉轮作减少土壤中的病原菌，减轻病害的发生，以三年水稻一年棉花的轮作方式为最佳; ⑤重病田种植耐病品种，至今高抗黄萎病的品种尚未稳定，但兼抗枯萎病的耐病品种如中12、辽棉5号、86-4、86-121已经试种，美国的阿字棉(Acala)系统，前苏联塔叶干系统的品种，对减轻黄萎病的发生，减少产量损失均有一定的作用。
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