（4）我们依靠什么抵抗病毒性疾病？
一
lihai1999在2005-12-0114:51的帖子中有以下这些话：
大部分病毒感染组织细胞后不会引发凋亡机制，而是被机体的非特异免疫（innateimmunity）在不损伤机体细胞的情况下清除，只有一些罕见的、能够直接激活caspase的病毒会主动引发凋亡产生，杨老的结论来自小概率事件。我说您的话是完全错误是委屈您了，但是，是大部分错误。
杨鸿智：
我的理解是，lihai1999认为我说的那句话：“病毒侵入组织细胞后，组织细胞启动凋亡机制使自己和病毒共同死亡”，只是机体抵抗病毒全部方法中的一部分，而且是最小的一部分，即“小概率事件”。就这个“小概率事件”而言，是存在的，不能说是错误的。因此承认“说您的话是完全错误是委屈您了”。到这里，我的目的已经达到。以后，我将不再讨论这个问题了。
二
lihai1999在2005-12-0114:51的帖子中还有以下这些话：
病毒清除主要靠免疫系统。送你一句正确的：病毒侵入组织细胞后，主要由机体免疫清除，这种免疫在早期是天然免疫，后期是加入特异免疫，少数病毒可能会激活凋亡程序，但多数是抑制细胞凋亡的产生或对凋亡过程没有影响。
在这里lihai1999给我们描述了我们依靠什么抵抗病毒性疾病的图景。第一，天然免疫，如禽流感，一般情况下，只是禽类患病，不会传染给哺乳动物。第二，已经进入人体的病毒会被机体的特异免疫消灭。即机体的抗体和免疫细胞。第三才是机体细胞的凋亡机制。
现在，我首先要肯定，lihai1999说的是正确的。但是，这要有一个条件，这个条件就是在人还没有患病的时候是这样的。如果我们面对的是一个病人，那么，在这个病人机体中是一个什么情况呢？肯定地说，第一条天然免疫已经没有用处了，第二条特异免疫也不起作用了。（如果这两条起作用，人就不会患病）这时候我们机体还有什么方法抵抗病毒性疾病呢？我想，除了第三条细胞凋亡以外，还有什么方法呢？所以，说起来，机体抵抗病毒性疾病有三条，但是，这三条可以分成两个时期。在没有患病的时期是前两条在起作用，而在患病的时期是最后一条在起作用。我们是医生，医生是看病的，人不患病是不会找我们的。所以，我们真正需要研究和解决的是细胞凋亡问题。lihai1999说细胞凋亡是小概率事件，其实，在我们治疗的患者那里是大概率事件，甚至就是全部问题。这就像我们生活中经常说的那样，那些“万一”的事情，在没有发生的人那里是“万一”，而在已经发生的人那里就是“一万”。
细胞凋亡是我们机体抵抗病毒的方法，但是，既然已经患病，就说明这个细胞凋亡已经超过了机体所能够允许的范围，细胞的大量死亡已经影响到患病器官的生理功能。所以，对于这样的病毒性疾病，我们的治疗方法中就应该有一个如何减少细胞凋亡。这正是我们研究的一个课题。
大家都知道，爱滋病、非典、乙肝、流感、等许多对人类有巨大威胁的病毒性疾病都是因为器官的组织细胞和免疫细胞凋亡造成的。现在，这些疾病已经成为全人类社会生活中的头等大事情，在此时此刻，（今天正好是世界爱滋病日）当你说：这只不过是个小概率事件的时候，人们会怎样对你呢？你的思想和感情是否与世界的主流脱节了？
三
我在河北省工作的时候，曾经在河北医学院第四附属医院的儿科工作了一年。这期间我带过一个小组的实习。有一次，主任查房后问大家还有什么问题。这本来是个客气话，是不要回答的，大家散场走人就算了。可是却有一个学生发言，说主任讲得不对，并且背诵了大段教科书上的话，证明自己。事情发生以后，我严肃地批评他。不是不能反对主任的意见，也不是他背诵的那段书不对。而是他背诵的那段书与患儿的实际病情不符合。再加上其他的毛病，我给这个同学的儿科实习不及格。为此，这个学生分配时没有得到好的工作单位。
我想说的是，lihai1999的理论知识说得是对的，但是，没有与我们治疗的重点相配合。如果你是我的学生，如果你是在回答我的问题，我也会给你不及格的。当然，也像那个学生一样，不及格不单纯是这个问题，还要加上你对新事物的反感。一个青年人，怎么会这样对新事物不感兴趣呢？这样，还指望你们去“创新”吗？
四
病毒是一类传染性微粒，专在细胞内寄生，它含有DNA，或RNA组成的核心，并由蛋白质的外衣所包绕，后者即可保护核心并能帮助病毒向新的宿主细胞侵入。
各种病毒感染宿主细胞时二者间的相互作用可受多种因素所影响，如宿主的免疫力、耐受性、遗传变化、年龄及体温等。如在免疫抑制宿主的高度易感细胞可以引起迅速的不可复性、致死性损伤。
另一方面也可引起细胞的不显著的持续性感染，病毒和宿主细胞间建立了共同的生态平衡。此时病毒在宿主细胞内，细胞并不和损伤，直到病毒复制时方引起唇上皮细胞的致死性损伤而姓疱疹。
病毒侵入细胞的开始阶段，病毒微粒先与细胞表同接触发生吸附现象。当病毒的蛋白质性外衣上的特殊分子与宿主细胞表面间有充足的互补性时，这种吸附现象是平稳的。宿主细胞表面的这种化学基因被认为是病毒的特异性受体。现已经过研究能鉴定出对粘液病毒及脊髓灰质炎病毒的合适宿主细胞。
一旦稳定性吸附发生，病毒微粒可由于吞噬作用进入细胞体内。Lonberg等指出细胞与外环境间并无直接通道，病毒的侵入细胞必须通过胞膜异障，某些噬菌体穿透细菌宿主细胞时，后者外膜必有破裂且伴有一过性细胞内溶物的漏出。有些病毒如腺病毒及鼠白血病病毒穿透哺乳类细胞时通过切片观察也看到有一过性的胞膜连接处的溶解。由物理化学方法或免疫学手段造成的动物细胞表面局部缺口可因微粒子的进入及封闭而很快恢复。
病毒感染细胞时并不见胞浆内容物漏出，病毒穿过胞膜入口一般是经过精细的分子结构，包括病毒壳体与宿主的细胞膜通过特殊受体分子相接触，经过液体镶嵌膜结构或膜事合而使分子转位。
病毒本身在进入细胞时是主动性的，也是细胞膜对病毒的特异性结合，称此种过程为病毒固定。当病毒进入细胞时局部的细胞包绕病毒颗粒进入细胞浆内形成一个包绕膜与细胞膜分开，在细胞浆内形成一个游离的串泡，串泡内的病毒微粒与胞浆隔绝，也可被包裹在吞噬溶酶体内，以后又发生一系列作用在脱去病毒微粒外壳的反应。将病毒核酸释放到细胞浆内。
病毒被吞噬后20分钟内大小250×300nm的病毒微粒体开始破坏，其外膜的磷脂溶解，膜有空泡形成。此种反应很快，很可能是宿主细胞原有的蛋白溶解酶的作用。以后病毒的核蛋白核心游离外出，1小时后蛋白质外壳也开始被消化。病毒的DNA释放到细胞浆内，装有密码的信息则被宿主细胞转录，当宿主细胞中大分子的蛋白质生物合成受到抑制，宿主细胞的合成机器被用作合成病毒DNA及蛋白，此时真正的体现了病毒的寄生性质。
值得注意的是尽管病毒的复制消耗了宿主细胞的大分子合成，但还不致引起宿主细胞的损伤。因为病毒成分的合成量仅占宿主细胞总物质量的15%，故还不能影响宿主本身的合成代谢和原料上的缺乏。
有些病毒感染如痘病毒及脊髓前角炎病毒感染时还见到宿主细胞的脂质及磷脂合增加。病毒对宿主细胞的损伤则表现病毒在宿主细胞内复制时其包含体增多逐渐占据细胞的大部分破坏了细胞器的功能及细胞内的运输而引起细胞损伤。
现已通过细胞化学及生化学研究证明了病毒感染时溶酶体膜通透性增加，酸性水解酶活性的加强及移动。病毒感染时可出现大量多泡体，这显然和溶酶体系统的改变有关，特别在细胞肥大病毒感染时多见。过多的水解酶向细胞内释放对核染色体、细胞构架组织均可引起破坏以至发生细胞溶解。宿主细胞内的膜溶解可加强后代病毒的逸出。
病毒对细胞的作用除发生坏死之外，尚可引起感染细胞与邻近细胞的融合，形成多核细胞或多核巨细胞。某些种类的DNA及RNA病毒还有一种缓慢的作用引起细胞的增生并成为动物的某些肿瘤发生的病因，称为瘤病毒。大量实验证明病毒感染时多核细胞增生是通过胞膜的结构及功能变化，这种胞膜系统在病毒引起的宿主细胞致死性及非致死性损伤上是一个首当其冲的靶子。
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