张萍老师：特殊类型心脏病的心电图改变

张萍老师简介

张萍，主任医师、教授、博士生导师、心内科主任，擅长心律失常诊治（药物、消融、起搏），在晕厥与猝死的防治及心衰的器械治疗、心肌损伤再生方面具有独到的见解和贡献。

1989年毕业后就职于北京大学第三医院，经住院医师规范化培训后从事心血管内科专业，历任主治医师、副主任医师、副教授，2003年调往北京大学人民医院心脏内科心脏电生理室，历任主任医师、教授，曾任北大人民院介入中心主任助理。擅长心律失常的诊断和药物、导管消融及器械置入（包括起搏器、ICD、CRT/CRT-D、植入式Holter）治疗。在国内率先建立了晕厥与心脏性猝死防治高危因素筛查流程和随访体系，在遗传性心律失常的临床和遗传学诊治方面做出了出色的工作。在冠心病、高血压、心力衰竭、疑难心血管疾病诊治和危重症心血管疾病抢救方面具有丰富的经验和高超的医术，也是国内著名的无创心电学技术应用和疑难心电图分析专家。

中国生物工程学会心律学分会常委兼秘书长，中国医药生物技术学会心电学分会常委兼副秘书长，中国医师学会心律学分会全国委员，中华医学会起搏与电生理分会起搏学组委员，海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会常委，北京市医师学会女医师分会内科工作委员会副主任委员，国家医学考试中心心血管内科专科医师考试专家委员会委员，国家药品食品监督局器械评审专家，北京市科委专家库成员，《中华心脏与心律电子杂志》副主编、《中华心律失常杂志》编委、《中华老年多器官杂志》编委、《临床心电学杂志》常务编委。

[导读] 2015年8月6日，由中华医学会及国家心血管病中心阜外医院主办的“中国心脏大会（CHC）2015”在北京国家会议中心拉开帷幕。北京清华长庚医院的张萍教授在会上做了题为“特殊类型心脏病心电图改变”的精彩报告，详细讲解了几种心肌病和急性心肌炎患者的心电图改

    2015年8月6日，由中华医学会及国家心血管病中心阜外医院主办的“中国心脏大会（CHC）2015”在北京国家会议中心拉开帷幕。北京清华长庚医院的张萍教授在会上做了题为“特殊类型心脏病心电图改变”的精彩报告，详细讲解了几种心肌病和急性心肌炎患者的心电图改变。

    一、扩张型心肌病

    扩张型心肌病（DCM）患者心电图特征可以概括为4点：①敏感性——即此类患者出现心电图异常的机率较高，国外学者认为心电图完全正常者可排除扩张型心肌病；②复杂性——除极、复极及心律均可出现异常；③易变性——同一患者可出现多种心律失常，尤其是房室、束支、分支组织多变；④缺乏特异性——难以从心电图表现诊断扩心病，但仍有部分特征值得我们掌握。

    心电图特征性表现：

    1994年，Momiyama提出扩心病患者心电图往往表现为左胸导联高电压、肢体导联低电压及心前导联R波递增不足（三联征），多数患者至少具备1个特征。上述三联征具有较高的特异性，对诊断DCM有重要意义。

    左胸导联高电压标准：

    Sokolow's标准：RV5+SV1或RV6≥3.5 mV

    Spodick's标准：RV6/RV5>1

    Comstant's标准：QRS波总电压V6>V5

    Momiyama标准：RV6/Rmax≥3（注：取连续三个心搏的R波及S波电压之和为QRS波总电压；Rmax指RI、RII和RIII导联振幅最高值）上述四个标准中的前三个标准与其他原因（如高血压、瓣膜病）引起的左心室肥厚比较，其特异性和敏感性不高。RV6/Rmax比值增大（≥3）是DCM患者心电图特征表现，对诊断和预后有重要价值。

    目前普遍认为DCM-RV6电压最高的原因可能是：由于心前导联与左室距离是R波电压最主要决定因素之一，当扩心病左室明显扩大时距V6导联最近；而肢体导联低电压可能与肢体水肿、皮肤阻力增高有关。

    二、肥厚型心肌病

    2014年指南将肥厚型心肌病定义为心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征、以左室血流充盈受阻、舒张期顺应下降为基本病态的心肌病。根据左室流出道有无梗阻可分为梗阻性与非梗阻性肥厚性心肌病。有文献称肥厚性心肌病患者心电图存在病理性Q波及ST段改变，但这些变化均不具有特异性，那么此类患者的Q波与心梗有何不同？ST段改变与缺血性病变有何区别？这都需要我们进行细致的分析和理解。

    心电图特征：

    肥厚性心肌病患者ST段和T波异常发生率达87%,但患病早期仅有心肌代谢异常，如糖耐量异常或乳酸代谢异常等（尤其是心肌肥厚儿童患者），心电图基本正常或仅有T波改变，不易引起重视。

    心肌肥厚患者ST-T改变的机制分为原发性和继发性，前者为左室肥大导致心肌缺血，后者是因为随着疾病发展，左室进行性肥大，使左室壁除极时间延长，当激动尚未到达心外膜时，心内膜已经开始复极，从而产生因复极程序改变所继发的ST-T改变。但两种机制往往难以区分，一般认为伴有缺血发作且存在动态演变的患者为原发性机制。20%肥厚性心肌病患者心电图可完全正常。

    除了按有无梗阻分型之外，肥厚性心肌病还可分为心尖肥厚、游离壁肥厚及全心性肥厚，这几类疾病的心电图T波改变是不同的，例如心尖肥厚的T波倒置常在胸前导联（V1——V3），同时伴有肢体导联T波倒置，发生机率明显高于单纯的室间隔肥厚。游离壁肥厚型T波倒置常见于肢体导联，全心性肥厚患者T波倒置导联广泛，因此广泛T波倒置者应进行更全面的影像检查。

    病理性Q波发生率在20%——50%,就发生机制而言有两种观点：①室间隔肥使间隔除极向量从右向左变为左向右，间隔初始向量向右、向前增长，投影在II、III、aVF、I、aVL,出现Q波；②Tsuguya等报告道室间隔肥厚患者，其心电图表现为病理性Q波与同一导联T波直立，呈现“Q波和T波一致”的现象，其原因为病理性Q波不是心肌坏死所致，因而不影响复极，不伴ST-T改变，故产生Q波与T波分离现象。心尖肥厚型主要在心室壁下1/3下明显增厚，而心室除极先从室间隔开始，故而异常Q波少见。

    肥厚性心肌病心电图特征总结：

    ①15%——20%患者心电图完全正常，80%患者出现非特异性ST-T改变，少数心尖局限性心肌肥厚患者常有巨大倒置T波；②左室肥厚及LBBB也叫常见；

    ③异常Q波：20%——50%患者有深而窄异常Q波，常涉及V2——V6或II、III、aVF导联，或两者均有；④常有心律失常：AF、Af、VPC,其中以VPC最为多见，约50%呈多形或成对的VPC或VT,部分患者合并WPW;⑤NSVT为心肌肥厚患者发生猝死的高危因素。

    三、ARVC/ARVD

    1977年，Fontaine等提出：致心律失常性右室心肌病（ARVC）是以室性心律失常和特异性右室病理改变为特征的一种临床少见的器质性心脏病，是35岁以下人群猝死的重要原因之一。临床分为早期“隐匿”期、显性电紊乱期、右心室衰竭期及双心室衰竭期。

    心电图特征：

    Epsilon波：V1——V3导联QRS波终末，低振幅、碎裂，33%ARVC患者可记录到；QRS波时限增宽：无RBBB,右胸导联局部出现QRS波≥110 ms,64%ARVC患者此项阳性；QRS波时限延长：V1——V3导联S波时限≥55 ms,95%患者可见。

    此类患者心电图还会出现复极异常（右胸V1——V3导联T波倒置、深大）及信号平均心电图，易发持续性单形性室速，同一患者可出现多次、多源单形性室速，动态心电图检测可见LBBB型室早，>500次/24h有诊断价值。

    四、急性心包炎

    急性心包炎以特发性或病毒感染性心包炎最常见，其他常见原因有创伤、尿毒症、心梗、其他感染及风湿等（TUMOR）。临床表现为胸痛、心包摩擦音、ST-T改变及发热等。

    心电图变化：

    ①ST段普遍抬高，弓背向下（aVR除外）；

    ②1至数日后，ST段回到基线，出现T波平坦及倒置，持续数周至数月后T波逐渐正；③QRS波低电压；

    ④大量渗液时可见电交替；

    ⑤无病理性Q波，无QT间期延长，常有窦性心动过速心电图特征：

    ①心脏电交替；

    ②V6导联ST段抬高与T波比值；

    ③PR段偏移（aVR导联PR段水平抬高是心包炎特征性表现，具有较高的诊断价值）。
 

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