高血糖要钱,低血糖要命。积极降糖治疗而来的医源性低血糖的危害,已成为糖尿病血糖管理的一大障碍。低血糖严重时可导致脑死亡,低血糖时全身生理和病理生理反应糖友应该清楚。
葡萄糖是大脑唯一的供氧燃料。成人大脑重量占体重的2%,但它占有全身葡萄糖利用的50%,因此,人体需要持续向大脑提供葡萄糖。
正常情况下,神经细胞氧化葡萄糖和乳酸供能,而乳酸来自大脑中的葡萄糖(大部分大脑中的葡萄糖来自外周血循环,少部分来自大脑星形胶质细胞中的糖原分解)。
在罕见情况下(如个体处于长期饥饿的状态下),血中酮体水平明显升高并进入大脑,此时大脑可利用酮体而不是葡萄糖供能。
大脑不能合成葡萄糖,如果大脑中糖原和乳酸是唯一供能物质时,它们只能提供大脑20 分钟的氧化代谢。在轻、中度低血糖时,外周血糖供能占90%,大脑糖原供能占10%,且只能提供大脑200 分钟的氧化代谢。
动脉葡萄糖浓度直接促进血液中葡萄糖向大脑转运[ 被葡萄糖转运子-1(Glut-1)介导],所以,维持血中葡萄糖浓度在正常范围或之上是非常必要的,如果低血糖时间过长,严重时会导致脑死亡的发生。
研究表明, 正常人体对血糖降低有特殊的生理反应。最早的生理反应是胰岛素分泌的减少(正常血糖浓度范围为4.4 ~ 4.7mmol/L),此时血糖水平是在生理范围内。当血糖水平开始降至4.4mmol/L(80mg/dl)以下时,内源性胰岛素分泌被抑制, 这被称为对抗低血糖的第一防御机制。
当血糖水平降至3.9mmol/L (70mg/dl)以下时,葡萄糖反调激素胰高血糖素开始分泌,从而升高血糖。当人体胰高血糖素缺乏时,肾上腺素立即分泌,升高血糖。
随后皮质激素和生长激素逐渐开始分泌,使血糖升高,这些反调激素均有拮抗胰岛素的作用,被称为对抗低血糖的第二防御机制(1 型糖尿病患者疾病第一、第二防御机制减弱,2 型糖尿病患者疾病早期第一、第二防御机制是正常的)。
当血糖水平降至3.3mmol/L(60mg/dl)以下时,激活自主神经系统,产生自主神经症状,如出汗、震颤、心悸、饥饿和焦虑, 促使个体摄食行为反应。
当血糖水平降至2.8mmol/L(50mg/dl) 以下时,出现认知功能障碍,如集中注意力困难、困倦和不协调。当血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)(常定义为严重低血糖)时,行为和判断力受损。当血糖水平进一步下降时,可引发癫痫。
当血糖水平低于0.55mmol/L(10mg/dl)时,大多数神经元无电反应和无功能,导致昏迷甚至死亡。
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