化合物分子的共价键一旦遭受光、热等因素作用,会分裂成独立不成对电子的原子、分子或离子,称之自由基或称游离基。这种自由基相当活跃,会急速与其他物质相碰撞起化学反应,产生新的自由基。自由基是使人变老变丑的主要祸根
细胞中原子是由原子核和围绕核的电子所组成的。通常电子是成对出现的,当原子或分子含有一个或更多不成对电子时,成为自由基。这种没有配对的电子特别不稳定,要寻找电子配对,就像单身汉要找配偶一样。单电子要配对就容易破坏别的“家庭”(即细胞正常分子的平衡),导致新的“单身汉”———具有侵犯性的自由基产生。
我们知道氧是生命之气,氧气之所以重要,是因为氧气是体内唯一的电子最终接受体,体内没有任何物质能代替,从化学的角度看,电子接受体可以理解成具有氧化作用,也许会有这样疑问,机体内具有氧化作用的物质非常多,特别是许多活性氧都具有可接受电子的能力,但要知道,这些活性氧接受电子的能力都是起源于氧气,如果没有氧气,细胞就失去持续接受电子的能力。生物体内电子常以氢原子形式出现,其最终来源是机体摄取的糖、蛋白质和脂肪等能量物质,例如葡萄糖在细胞内经过三羧酸循环,在各种酶的催化下,产生的氢原子可分别通过NADH和FADH2的形式输送到线粒体,然后在这里通过氧化磷酸化的电子传递过程,最后把4个电子同时交给氧气分子,并产生水。值得注意的是,尽管三羧酸循环和氧化磷酸化是有许多氧化还原反应组成,但几乎所有的氧气都在这些过程中的最后一个阶段才参与反应。如果没有氧气,能量代谢就无法持续进行,细胞就不能产生和利用能量。在生命进化过程中,随着一种重要亚细胞结构线粒体的出现,细胞获得了一种重要的能力,就是可以在普通温度条件下,例如许多动物体温是37度,在一系列酶的协助下,细胞可以对许多能量物质进行分解,转化成可给氧气直接提供电子的电子供体,同时产生能量和能量转化分子(ATP)。
氧气同时也是生命的杀手。机体所摄入的氧在生物氧化过程中,由细胞色素C氧化酶催化还原为水,然而,在此过程中氧分子又极易接受一个电子生成超氧阴离子O 2 - ,它本身具有毒害作用,并在此基础上再引发生成活性更大的过氧化氢和羟自由基。因此吸入体内的氧气有98%被正常利用,很小一部分分别形成过氧化离子或超氧化离子在体内“瞎转”,变为氧自由基,又称活性氧。这种活性氧剧毒,就像氧化作用腐蚀金属一样,氧自由基“腐蚀”正常细胞,导致人体产生各种疾病:如皱纹、晒斑、黄褐斑、老年斑、心脑血管病、癌症、老年性痴呆、白内障、糖尿病、酒精性肝损伤、过敏症、炎症、免疫力低下、帕金森氏症等。自由基攻击到 D NA附近时,还会造成 D NA损伤与基因突变。在人体日常代谢中,耗氧中的2%的氧会转化为恶性活性氧。这些恶性活性氧的日积月累,使增龄的同时,加速了的衰老,促使各种疾患的产生。另外,有时可能在多种刺激物质的作用下,体内会突然产生很多恶性活性氧,这就是为什么会发生某些急性疾病的原因。
抗衰老或健康衰老是一个迫切需要解决的重要科学问题。衰老与氧化还原密切相关。传统的自由基衰老学说认为氧化应激是对细胞的一种损害,是导致衰老的一个重要因素。大多数关于氧化还原和衰老的研究主要集中在静息状态活性氧(reactive oxygen species, ROS)的高低。很少有研究去比较年轻和衰老个体对于氧化还原刺激的动态反应能力。
有学者提出 “氧化还原应激反应能力(RRC)” 的新概念,并证明这种动态反应能力的下降是衰老的一个本质特,它包括产生适量 ROS/RNS 激活细胞信号通路的能力、激活抗氧化系统维持氧化还原平衡的能力和降解氧化损伤蛋白的能力。该研究提出并全面描述氧化还原应激反应能力的概念,并通过实验数据直接证明年轻和衰老之间的本质差别。这与传统自由基衰老学说单纯强调 ROS 水平升高造成衰老不同,该研究认为动态的氧化还原应激反应能力极为重要,它的下降才是衰老的一个本质特征。该研究揭示了氧化还原调控与衰老的本质特征,为延缓衰老和促进健康衰老提供了新策略。
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