脑水肿的磁共振（MRI）表现

脑水肿

脑部疾病是临床 MRI 检查中非常常见的一类病变。脑水肿是指在细胞内及细胞外间隙中液体过多积累。

病理学上把脑水肿分为三种类型：血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。血管源性水肿和细胞毒性水肿常见于外伤、多发性硬化、脑梗塞和低氧血症脑病等。间质性脑水肿主要见于水中毒，低渗血症以及继发于各种原因造成的脑积水等。常规的磁共振（MRI）扫描很难区别这三者的差别，只有借助DWI才能将此分辨开来。

一、血管源性脑水肿

血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是由于血-脑屏障的破坏，病理标本可见血浆从血管内漏出到细胞外间隙，导致细胞外间隙扩大。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤、可逆性后部脑病综合征等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。

磁共振表现：

1.血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在 T1WI 上表现为低信号，在 T2WI上表现为高信号。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，在 DWI 上信号由于受到T2对比的影响，信号表现多样化可为低信号、等信号或稍高信号，测量得到的ADC 值往往高于正常脑组织。

2.部分病例在 T1WI和 T2WI 上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行 Gd-DTPA增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过被轻微破坏的血脑屏障，一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，增强扫描Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。

二、细胞毒性脑水肿

细胞毒性水肿是由于细胞渗透压调节异常引起的细胞质液体异常摄取。其病理学表现主要有：

1.由脑缺血缺氧引起能量的衰竭，神经细胞的 ATP 生成明显减少，依赖 ATP工作的钠-钾泵失活，大量的钙、钠进入细胞内潴留，细胞内渗透压升高，水分子由细胞外进入细胞内，从而造成细胞肿胀。另一方面无氧酵解的增加生成更多的乳酸，进一步提高了细胞的跨膜渗透梯度，加重细胞毒性水肿。造成细胞内间隙增大并细胞外间隙变缩小，导致ADC值得降低。

2.兴奋性毒性脑损伤。细胞外间隙谷氨酸的增多是兴奋毒性脑损伤的直接原因。

神经元和神经胶质细胞的细胞毒性水肿常见于脑梗死、缺氧缺血性脑病、偏头痛。脑炎和克雅病等。在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，磁共振常规扫描无明显信号强度变化。

磁共振表现：

1.脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变，在FLAIR 的T2WI上可见皮质异常信号；

2.DWI是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。因而DWI呈现高信号，ADC 明显降低。目前 DWI 技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。但其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在 DWI 上也可表现为高信号，应结合病史和常规 MRI及增强扫描等进行鉴别诊断。

三、间质性脑水肿

间质性脑水肿主要见于水中毒，低渗血症以及继发于各种原因造成的脑积水等。由于脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内导致细胞外间隙扩大。间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高。

磁共振表现：

在 T1WI 上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在 T2WI 上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。在DWI 上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区 ADC 值常轻中度升高。