【Z019】足舟骨缺血坏死

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概述

足舟骨缺血坏死是指各种原因造成的足舟骨血运破坏，从而导致足舟骨软骨内骨化异常或骨细胞死亡。

临床上比较少见

儿童：Kohler 病，2~8岁，男>女；

成人：Muller-Weiss 病，20~50岁，女>男。

解剖

病因

病因不明，可能与以下因素有关：

1.足舟骨位于足内侧纵弓最高点，前后有四个关节面，是重心集中的部位，承受压力大；

2.足舟骨的血供由外向内，进入骨化中心的血管数量不一，有的仅有一支血管供血，易受损引起缺血；

3.足舟骨是最后骨化的跗骨，若骨化中心出现延迟，则易受挤压造成血管阻塞。

临床特点

症状：

1.疼痛：足内侧中间局部压痛，行走时加重。

2.功能障碍：轻者间歇性跛行，多用足外侧着地，不能跑跳，重者不能行走。

体征：

足舟骨处压痛、触痛，可有轻度肿胀，足内外翻时可引起疼痛；足弓弛缓，重者足弓塌陷，形成“扁平足”

病理

Muller-Weiss病病理可分四期：

Ⅰ期：坏死期

Ⅱ期：修复前期

Ⅲ期：坏死骨组织主要修复期

Ⅳ期：骨形态变形，继发骨关节炎

影像表现

Kohler 病：早期X线无特异性表现，随病情进展可出现足舟骨碎裂、变扁、密度增高，侧位像可见足内侧纵弓塌陷变形，晚期足舟骨呈楔形改变。

Muller-Weiss病：根据X线表现可分为五期

Ⅰ期：X线表现正常，但骨扫描可见锝99浓集，CT、MR扫描阳性。

Ⅱ期：距骨下关节内翻。

Ⅲ期：舟骨压缩变扁。

Ⅳ期：后足马蹄畸形。

Ⅴ期：舟骨完全突出。

CT：可见足舟骨骨骺外形增粗，密度增高，或伴有小的不规则的软组织密度区，随病情进展可出现骨骺变扁，骨密度增高并伴有斑点状、类圆形软组织密度区。

MRI：T1WI上信号缺失，T2WI上信号强度增高。

骨扫描：足舟骨供血区出现核素浓集。

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