骨筋膜室综合征
骨筋膜室综合征，是肢体创伤后的一种严重并发症，是由骨筋膜室内高压而导致神经肌肉严重缺血、甚至坏死为特点的综合症，主要发生于小腿和前臂。本病的早期诊断和及时治疗颇为重要，因为神经肌肉缺血到一定时间后即可出现不可逆性的坏死损害，影响肢体功能，甚至危及生命。
1、病因及发病机制
引起骨筋膜室综合征的原因虽较多，但以外伤为多见，尤以车祸撞击、硬物击打、重物挤压为主；其他如醉酒及煤气中毒后肢体长时间受压，凝血功能障碍合并轻微外伤(如静脉注射或抽血)。某些医源性因素也可引致骨筋膜室综合征的发生，主要有：①骨折开放位内固定术后术野止血不彻底；②镇痛泵止痛掩盖了伤肢的剧痛，过紧的敷料包扎和外固定遮盖和加重了伤肢肿胀情况，影响了肤色的观察；③对有可能发生严重肿胀的手术(肌肉软组织原发损伤严重)，术后仍然常规缝合深筋膜；④术后没有常规进行利尿脱水消肿治疗。
当致病因素(如暴力砸压等)作用于肢体后，一方面，筋膜间室内的肌肉组织出血、肿胀、渗出增加；另一方面，骨筋膜间室结构致密，弹性较小，不能向周围扩张，容积相对固定，从而使筋膜间室内压力增高。压力增高使间室内淋巴与静脉回流的阻力加大，而静脉压增高促进毛细血管内压力增高，从而渗出增多，更增加了间室内容物的体积，使间室内压力进一步升高，形成了缺血-水肿恶性循环。筋膜间室内压力增高到一定程度会造成其内组织血流量减少，维持血供的肌性小动脉闭合，血流停止，组织缺血。当筋膜间室内压力上升至4Kpa时，小动脉即闭合，临床据此作为诊断本病的客观依据和手术指征。骨间膜室内压力急剧增加，超过动脉压后，可阻断室内血循环，使室内肌肉和神经组织缺血。肌肉组织缺血后，毛细血管能透性增加，大量渗出液致组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，其病情发展很快，急剧恶化，直至坏疽。本病有三个不同发展阶段：①濒临缺血性肌挛缩，在严重缺血的早期，经积极抢救，及时恢复血循环后，避免发生或发生极少量的肌坏死，可不影响患肢的功能，或影响极小。其症状为受累肢体疼痛、肿胀和感觉异常。②缺血性肌挛缩，时间较短的完全缺血，或程度较重的不完全缺血，在积极恢复其血液供应后，有部分肌组织坏死，尚能有纤维组织修复，但因瘢痕挛缩而形成特有的畸形----Volkmann挛缩，将严重影响患肢的功能。症状有受累肢体远侧的动脉搏动缺如和局部早期的肌肉坏死。③坏疽，范围广、时间久的完全缺血，其结果为大量肌坏死，无法修复。如不截肢则易导致急性肾衰竭、中毒性休克等严重危及生命的后果。但应注意有时患肢的疼痛与损伤的程度不成比例。
2、临床表现
早期症状有：①由疼痛转为无痛；②苍白或发绀、大理石花纹等；③感觉异常；④麻痹；⑤无脉。早期诊断的重要症状和体征：①疼痛，持续性剧烈疼痛且进行性加剧是神经受压缺血表现。疼痛是本病最常见的症状和重要主诉，常为最早发病信号。疼痛的特征：疼痛的无定位性、难以忍受性、烧灼性、敏感性。②受累神经分布区感觉异常，表现为过敏、感觉减退消失，其两点辨别觉消失最早。③患侧指(趾)呈屈屈曲状态，肌力减弱。被动牵伸指(趾)时，可引起剧烈疼痛。其他如肿胀、压痛、苍白、发绀及动脉搏动减弱或消失等可作为参考。同时，可通过Whitesides针刺测压法，或Matsten导管测压法行骨筋膜室压力测定，以协助诊疗。
横纹肌溶解症
指的是我们的骨骼肌(横纹肌)产生了急速的损伤，导致肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏，肌肉的一些蛋白质及肌球蛋白(myoglobin)便会渗漏出来，进而进入血液中并随後出现在尿中。尿中出现肌球蛋白的状况称为「肌红蛋白尿」。所以横纹肌溶解症其实只是一种症状。 出现疼痛或有压痛，肌肉收缩的力量也会下降。肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。当肌红蛋白出现在尿中时，尿的颜色会呈现深棕色。
如果肌肉破坏的比较厉害，尿中肌红蛋白的浓度太高时，就会导致肾脏机能的损伤，甚至导致急性肾衰竭。
当肌肉遭受损伤时，肌肉中的酵素也会释放到血中来，在产生横纹肌溶解症时，CK值会高达数千或甚至上万。
编辑：伊万
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