外伤后脑梗死（traumatic cerebral infarction）为原发与继发性颅脑创伤引起脑血管闭塞、痉挛、血流灌注降低所致的局限性或弥漫性脑梗死。颅脑外伤中本病发生率为10%左右。原发性损伤可直接作用于颅内动脉，继发性损伤如水肿、血肿的占位效应、颅内压增高以及脑疝压迫脑动脉是引起局部脑缺血重要原因。大脑后动脉受压的原因主要是颞叶内侧疝（颞叶钩回疝），大脑前动脉受压原因为扣带回大脑镰下疝，大脑中动脉病变为重度水肿或脑疝所致，豆纹动脉与丘脑穿动脉供血区梗死为外伤性病变的牵拉作用，脑皮质及皮质下梗死为动脉血流减少或局部静脉引流障碍，小脑上动脉区梗死为天幕上、下疝所致，小脑后下动脉区梗死为小脑扁桃体压迫所致。临床表现为在原有颅脑外伤性病变的基础上出现新的局部神经功能障碍、意识障碍加重等，一般预后不佳。
①部位及形态:最常见的发病部位包括基底核、颞枕叶、额叶中线旁（扣带回）、及大脑前级中动脉供血的其他区域；
②CT检查:早期可见各种颅脑损伤表现如脑挫裂伤、脑内或脑外血肿、蛛网膜下腔出血、脑肿胀与水肿、颅骨骨折、以及各种脑疝征象，随着时间推移，缺血局部出现低密度灶，其演变与常见的缺血性中风一致。CT灌注成像（CTP）早期即可发现低灌注部位，据实验研究及少数临床实践证明，可较好地预测外伤后脑梗死。CTA可显示脑疝或其他外伤性病变对脑血管的压迫；
③MRI可清楚显示脑梗死的形态及血管改变。T1WI上病变区呈低信号，并可见脑组织经大脑镰下方或天幕裂孔移位，脑室及脑池受压变窄及病变侧脑池因脑组织进入而增宽。T2WI上梗死灶为高信号，并显示流空血管（如大脑前动脉与大脑后动脉）的受压及移位。T2*WI及SWI可见大面积脑梗死继发出血。DWI上梗死区扩散受限、呈高信号，ADC值降低。增强T1WI，亚急性期脑梗死可见斑片状、脑回状、甚至块状强化。MRA显示局部血管变形、移位及狭窄或阻塞。MRS可见病变区NAA下降及Lac增高。PWI与ASL灌注成像同样显示局部低灌注。
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简要病史
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例1，CT平扫（图1A），右侧额颞部内板下及大脑镰右侧弧形水样密度影（箭头）。3天后复查CT（图1B），左基底核前部-内囊前肢局限性低密度灶（箭），右侧额部硬膜下积液减少、左侧额颞部新增硬膜下积液（箭头）。 例2，外伤后3小时显示右侧额颞叶脑挫裂伤（未列出）。外伤后4天CT平扫（图2A），右侧大脑半球大部及左额叶大片低密度改变（*）及少量高密度（箭）。额骨右侧骨折。15天后复查CT（图2B），上述病变部位弥漫性脑回状钙化（箭），大脑镰两侧条形水样密度影，脑沟及双侧侧脑室弥漫性增宽。 例3，外伤后48小时后CT（图3A），左侧小脑半球大片扇形低密度灶，边缘清楚（箭），右侧桥小脑角池少许气体密度影。轴位增强T1WI（图3B），左小脑半球病变斑片状强化（箭），第四脑室明显受压变窄。
均为外伤后脑梗死，例1合并硬膜下积液，例2合并硬膜下积液、脑梗死区钙化、脑萎缩。
①非外伤后脑梗死，无外伤史，多见于中老年病人；
②蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛与脑梗死，常见于动脉瘤破裂及血管畸形出血或高血压所致的蛛网膜下腔出血，无外伤史；
③动脉硬化性血管闭塞，常有高血压病史，见于老年人，MRA与CTA显示颈内动脉或大脑中动脉等闭塞。
外伤后脑梗死是颅脑损伤常见且易忽略的并发症之一，易为原发及继发性颅脑损伤病变的临床症状掩盖，CTP与DWI有助于早期发现缺血性病变。
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