摘要
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，已经成为影响居民健康的重要公共卫生问题。近年来，心力衰竭的诊断、治疗、预防和管理等方面都取得了重大的进展。因此，本指南将结合国内外研究进展，介绍心力衰竭的定义、分类、分期、流行病学、评估、诊断、预防、治疗和管理、心脏康复及长期随访，心肌病和心肌炎的诊断和治疗，以及心力衰竭的医疗质量控制等，期望为提高我国心力衰竭综合管理水平提供指导。
关键词：心力衰竭;指南;中国;更新;全面
【前言】
一、国家心力衰竭及心肌病指南项目介绍
临床指南是缩小当前最佳证据与临床实践间差距的决策工具。目前，制定各种疾病的诊治（管理）指南已经成为世界各国的医学团体（学会、协会、基金会）的重要责任，在一些国家和地区，政府机构或其他组织也参与其中。
国家心血管病中心（National Center for Cardiovascular Diseases， NCCD）心力衰竭及心肌病系列指南项目是一项由NCCD发起，在国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会的指导下，组织国内心力衰竭（心衰）和心肌病领域的专家，根据国内外心衰和心肌病诊疗的最新研究证据，结合我国的临床实践和社会发展的实际情况，定期开展关于心衰和心肌病管理（包括预防、诊断、治疗、康复等）指南的制定和更新工作，为国内从事心血管疾病工作，尤其心衰和心肌病相关专业的医务工作人员，提出关于心衰和心肌病诊治和管理的最佳策略和指导意见，以期提高我国心衰和心肌病的诊治和管理水平，改善我国心衰和心肌病患者的预后。
近年来，全球在心衰临床和研究方面取得了诸多进步。为了在国内推广心衰领域最新诊疗成果，由NCCD发起，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会联合中国医师协会心力衰竭专业委员会及中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会，组织国内从事心衰研究的专家，总结分析了国内外最新的研究证据，撰写了《国家心力衰竭指南2023》（完整版）发表在《中华心力衰竭和心肌病杂志》，精简版已发表在《中华心力衰竭和心肌病杂志》和《中国循环杂志》。
二、推荐意见和证据评价方法
本指南采用国际通用方式对诊疗措施标明相应的推荐类别（ 表1 ）和证据级别（ 表2 ）。
表1 推荐类别、定义及术语
表2 证据级别及定义
【正文】
一、心衰的定义、分类和分期
（一）定义
心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床综合征。定义包含以下3个方面内涵：（1）心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈（舒张功能）和（或）射血能力（收缩功能）受损；（2）产生相应的心衰相关的临床症状和（或）体征；（3）通常伴有血利钠肽水平升高，和（或）安静或运动状态下影像学检查提示心源性的肺部或全身性淤血，或血液动力学检查提示心室充盈压升高的客观证据 。
（二）分类
心衰可以依据不同的标准进行分类。
1. 根据心衰发生的时间和速度可以分为慢性心衰（chronic heart failure，CHF）和急性心衰（acute heart failure，AHF）。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰的症状和（或）体征称为慢性心衰；慢性心衰症状或体征突然恶化或急性加重称为“急性失代偿性心衰（acute decompensated heart failure，ADHF）”，是AHF的主要形式之一，约占80%~90%；另一种是既往有或无基础心脏病患者由于基础心脏病加重或急性心脏病变出现，抑或非心脏因素导致的首次发作，称为“新发的急性心衰”，约占10%~20%。
2. 根据主要发病部位及临床表现分类：可以分为左心衰、右心衰和全心衰。左心衰是由于左心室的收缩或舒张功能障碍、压力或容量负荷过重导致的，临床表现为肺循环淤血和心输出量（cardiac output，CO）降低所致的临床综合征；右心衰是由于右心室的收缩或舒张功能障碍或前后负荷过重导致的，临床表现为以体循环淤血为主的临床综合征。通常，右心室对容量负荷的代偿能力较压力负荷更强，左心室对压力负荷的代偿能力较容量负荷更强；左右心室运动之间通过室间隔存在相互作用，因此，右心衰与左心衰存在相互影响。此外，某些病因可以同时累及左、右心室导致全心衰，或左心衰晚期继发右心衰，同时具有左、右心衰的临床表现。当患者由左心衰发展为全心衰时，左心衰的症状、体征可能会减轻。
3. 根据患者初次评估时超声心动图检查的左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）水平，心衰可以分为三种基本类型，即
“射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection，HFrEF）”
“射血分数轻度降低的心力衰竭（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）和
“射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）”。其中，HFpEF也可以进一步分为“射血分数正常的心力衰竭（heart failure with normal ejection fraction，HFnEF）”和“射血分数高于正常值的心力衰竭（heart failure with supra-normal ejection fraction，HFsnEF）”两个亚型。
（4）改善的射血分数保留的心力衰竭（improved heart failure with preserved ejection fraction，HFpimpEF）（定义为LVEF≥50%且E/e′比值<8）（ 图1 ）。
（注：HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF为射血分数轻度降低的心力衰竭；HFpEF为射血分数保留的心力衰竭；HFnEF为射血分数正常的心力衰竭；HFsnEF为射血分数高于正常值的心力衰竭；HFimpEF为射血分数改善的心力衰竭；HFrecEF为射血分数恢复的心力衰竭；HFdecEF为射血分数下降的心力衰竭；HFpimpEF为改善的射血分数保留的心力衰竭；LVEF为左心室射血分数）
（三）分期
根据心衰的发生发展过程将心衰分为4期：A期为心衰风险期、B期为心衰前期、C期为症状性心衰期、D期为晚期心衰（ 表3 ） 。
目前认为，心衰虽然是一种进展性疾病，但是，心衰是可以预防的，早期干预也有可能逆转，心衰分期也体现了重在预防和早期干预的概念。
（四）心衰“易损期”
心衰“易损期”，指心衰住院患者在出院后3个月内，发生心血管死亡或心衰再住院的风险较高，因此，将这个时期称为心衰（出院后）的“易损期” 或AHF和CHF之间的“过渡期” 。
二、心衰的流行病学特征
（一）患病率和发病率
1.患病率
心衰是一种全球性疾病。2017年调查结果显示，全球约有心衰患者6 434万 。欧美发达国家成人心衰的患病率约为1%~3% 。美国全国健康和营养检查调查2017~2020年结果显示，年龄≥20岁的成人中估计心衰患者约有670万。中国高血压调查研究（China Hypertension Survey，CHS 2012~2015）结果显示，年龄≥35岁居民中加权的心衰患病率为1.3%，估计我国约有890万心衰患者 。我国一项6省市（内蒙古自治区、辽宁省、青海省、重庆市、海南省和浙江省）的城市职工基本医疗保险调查（2013~2017）结果显示，年龄≥25岁城镇居民中年龄标化的心衰患病率为1.1%，估计我国约有心衰患者1 210万 。最新发表的来自CHS 2012~2015研究结果显示，我国年龄≥35岁普通人群中心衰A期的患病率为35.8%（估计约有2.45亿人），心衰B期的患病率为42.8%（估计约有2.93亿人）。
人口老龄化的进展、不良生活方式的影响，导致各种心血管危险因素的发生率增加，而疾病诊疗技术的进步使患者的寿命延长，这些因素均会导致心衰患病率持续增长。
2.发病率
全球范围内，心衰发病率为1~20例/1 000人年，与地区及研究人群不同有关。欧洲和北美的数据显示，心衰发病率约为2~3例/1 000人年。心衰发病率随着年龄增长而增长。美国研究显示，年龄>45岁人群心衰发病率约为6~8例/1 000人年，年龄>65岁人群心衰发病率约为21例/1 000人年。我国一项6省市（内蒙古自治区、辽宁省、青海省、重庆市、海南省和浙江省）的城市职工基本医疗保险调查（2013~2017）结果显示，年龄≥25岁城镇居民年龄标化的心衰发病率为275例/10万人年（即2.75例/1000人年），年龄25~64岁、65~79岁和≥80岁的心衰发病率分别为158例/10万人年、892例/10万人年和1 655例/10万人年 。
目前，欧美国家的研究显示，虽然年龄和性别校正的心衰发病率稳定或呈下降趋势。但由于人口老龄化，总体的心衰发病人数仍在增加。
（二）类型构成
根据既往国际心衰注册登记研究结果，HFrEF、HFmrEF和HFpEF占心衰总人群的比例分别为21%~66%、10%~25%和16%~62% 。
China-HF研究、2020年中国心力衰竭医疗质量控制报告及2021年发表的中国住院心力衰竭患者流行病学及治疗现状结果显示，我国住院心衰患者中HFrEF、HFmrEF和HFpEF的比例分别为35%~40%、17%~22%和38%~47%。
（三）病因
有多种病因可以引起心衰发作（ 表4 ）。明确心衰的病因诊断具有重要临床意义，可以评估心衰预后，针对心衰病因开展特异性治疗。
心衰的病因构成在不同地区和国家及不同时期存在区别，根据2020年中国心力衰竭医疗质量控制报告显示，我国住院心衰患者的病因主要是高血压（占56.3%）和冠状动脉性疾病（coronary artery disease，CAD）（占48.3%），其次是瓣膜性心脏病（18.7%）和扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）（占16.3%）（部分患者存在多种病因）。
三、心衰的评估和诊断
（一）临床评估——病史、家族史及临床表现
1.病史：
评估重点是明确心衰的危险因素，查找发生的可能病因，寻找加重的可能诱因（Ⅰ类推荐，C级证据）。
2.家族史：
对可疑家族性或遗传性心肌病导致心衰患者，应开展包括至少3代亲属的家族史采集（Ⅰ类推荐，B级证据）。
3.临床表现：
主要为体循环淤血、肺循环淤血和（或）CO降低（低灌注）引起的症状和（或）体征（ 表5 ）。
（二）实验室检测
1.心脏生物标志物检测
注：a针对心力衰竭病因——急性冠状动脉综合征或急性心肌炎的诊断和排除；b针对急性心力衰竭患者， c针对慢性心力衰竭患者；-表示无相关推荐
目前，主要包括以下几大类：
关于MR-proANP，在排除AHF和CHF诊断时采用的界值分别为<120 pmol/L和<40 pmol/L 。与BNP或NT-proBNP比较，MR-proANP具有相似的心衰诊断和预后判断价值，三者检测值之间具有显著相关性。因此，也可以用于心衰的诊断和鉴别诊断。
③应该考虑用于心衰高危人群的筛查（Ⅱa类推荐，B级证据），可以延缓或预防左心室功能障碍或新发心衰的发生。
（3）可溶性的生长刺激表达基因2蛋白（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2），可以反映心肌纤维化。目前，sST2检测在心衰评估中的应用包括以下两点：
①诊断心衰患者，应该考虑用于心衰的危险分层及预后评估（Ⅱa类推荐，B级证据），有助于进一步改善心衰患者的预后评估；
②可以考虑用于心衰高危人群的筛查（Ⅱb类推荐，B级证据），有助于预测新发心衰的发生。
2.其他实验室指标检测
主要包括如下：
（7）对于怀疑免疫球蛋白轻链型心脏淀粉样变（cardiac amyloidosis，CA）患者，推荐进行血、尿免疫固定电泳（immunofixation electrophoresis，IFE）及血清游离轻链（free light chain，FLC）检测，协助诊断。
3.基因检测
对于可疑遗传性心肌病家系，推荐先证者（家系中首个发病成员）开展基因检测，明确其遗传基础。对于携带致病基因变异（符合“致病”或“很可能致病”标准）的患者，推荐其一级亲属开展级联性（预测性）的基因检测和（或）临床评估（Ⅰ类推荐，B级证据） 。
（三）无创性心脏影像学检查
1.心电图和（或）动态心电图检查
标准12导联心电图检查，可以明确患者的心律、心率水平、QRS波形态及QRS间期等，评估有无ST-T改变、左心室高电压、低电压、异常Q波等，有助于心衰病因诊断及预后评价（Ⅰ类推荐，C级证据）。动态心电图检查可以协助诊断心律失常类型（Ⅰ类推荐，C级证据）。
2.超声心动图检查
超声心动图检查是心衰患者首选的心脏影像学检查方法 ，在心衰诊断和鉴别诊断、分型、病因诊断、危险分层、预后判断、治疗效果评估等方面发挥重要作用。
（2）心衰病情严重程度评估及预后判断（Ⅰ类推荐，C级证据）。多个超声心动图指标与患者病情严重程度及预后相关，如LVEF降低程度、左心室内径或容积大小、右心室功能障碍及估测肺动脉压水平等。还可以对左心室舒张功能异常程度进行分级。
（3）心衰治疗效果评价（Ⅰ类推荐，C级证据）。根据心衰患者治疗后LVEF及心腔大小的变化，可以评估心衰的治疗效果。
超声心动图检查的主要指标包括如下：
（6）下腔静脉（inferior vena cava，IVC）内径及吸气末内径塌陷指数=（呼气末IVC内径-吸气末IVC内径）/呼吸末IVC内径×100%，可以协助评估容量负荷状态。
3.肺部超声（lung ultrasound，LUS）检查
急性呼吸困难发作患者应用LUS检查，有助于AHF诊断和鉴别诊断（Ⅱa类推荐，B级证据） ；LUS检查还可以评估AHF患者的病情严重程度及治疗效果，有助于指导AHF治疗（Ⅱb类推荐，B级证据） 。
应用LUS检查主要是评估肺内B线数量及分布，通常，双侧胸腔大于两个肋间隙切面探查到≥3条B线（“肺火箭征”）考虑为病理性，提示肺组织内气体含量减少，密度增加，提示肺间质综合征，结合B线的分布，有助于心源性肺水肿与肺源性肺水肿的鉴别诊断。在LUS检查中，双侧12点BLUE方案是最早提出的也是最标准的一个方案，但需要消耗一定的时间，也可以采用双侧8分区扫描方案。
4.X线胸片检查
可以提供关于肺淤血或肺水肿、心脏扩大、胸腔积液等信息，可以协助识别或排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，有助于心衰诊断和鉴别诊断及病情严重程度评估等（Ⅰ类推荐，C级证据）。
5.心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）检查
在心衰功能评价、病因诊断、危险分层及预后判断等方面具有独特价值，已经成为心衰患者重要的无创性评估手段。
（3）评估心肌纤维化的特点及程度，协助心衰病因的诊断、危险分层及预后判断，应该考虑CMR检查（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（8）T2加权成像，对水肿组织的检测很敏感，表现为高信号，临床上有助于急性心肌炎的诊断。
6.冠状动脉CT血管成像或造影检查
对于确诊心衰患者，如果存在缺血性心脏病的危险因素，应该考虑冠状动脉CT血管成像或造影检查，协助心衰病因诊断，指导心衰管理（Ⅱa类推荐，B级证据）。
7.核医学检查
心肌缺血是导致心衰发生或恶化的重要病因或诱因，对于缺血性心脏病合并心衰拟行冠状动脉血运重建的患者，可以考虑心肌核素显像，评价心肌缺血和活性，指导冠状动脉血运重建策略（Ⅱb类推荐，B级证据）。
对于疑诊淀粉样转甲状腺素蛋白（amyloid transthyretin，ATTR）型CA患者，推荐应用放射性核素标记骨亲和性示踪剂心脏显像，如 99Tc m标记的焦磷酸盐（pyrophosphate，PYP），有助于ATTR型CA的诊断和鉴别诊断（Ⅰ类推荐，B级证据）。
（四）有创性检查及血液动力学监测
1.心内膜心肌活检（endomyocardial biopsy，EMB）
对某些特定病因引起的心衰，如暴发性心肌炎、巨细胞心肌炎、新发生的DCM、CA、心脏结节病、免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）或蒽环类抗肿瘤药物等药物诱导的心脏毒性、心脏肿瘤，以及难以解释的室性心律失常、心脏传导系统疾病和晕厥等，EMB对其评估和诊断可以提供有益的信息。因此，对于经过规范治疗后仍然快速进展的心衰（如持续性休克、反复发作AHF）或心室功能不全恶化，伴或不伴有恶性心律失常和（或）心脏传导阻滞，其他无创影像学检查评估不能明确诊断时，应该考虑在有经验的中心进行EMB，有助于特定心衰病因的诊断（Ⅱa类推荐，B级证据） 。不推荐心衰患者常规评估时开展EMB（Ⅲ类推荐，C级证据）。
2.有创性血液动力学监测
包括中心静脉压（central venous pressure，CVP）监测，动脉内血压监测，右心导管（right heart catheterization，RHC）或肺动脉导管（pulmonary artery catheterization，PAC）或Swan-Ganz漂浮导管检查，以及脉搏指示连续心输出量测定（pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO）等。主要用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的心衰患者（Ⅱa类推荐，C级证据），或计划进行心脏移植或机械循环支持（mechanical circulatory support，MCS）的晚期心衰患者（Ⅰ类推荐，C级证据） 。不推荐心衰患者常规进行PAC检查（Ⅲ类推荐，B级证据）。
（五）远程监测评估
远程监测（remote monitoring，RM）技术可以让心衰患者远程提供数字健康信息，用于临床医生远程判断患者在院外或家中病情，在患者出现明显的心衰失代偿前进行及时有效的干预，从而减少患者的心衰再住院 。评估内容主要包括生命体征和心电指标，肺淤血或肺水指标（测量肺内阻抗，如ReDS TM系统）及血液动力学指标（测量肺动脉压，如CardioMEMS TM系统）等。根据目前研究结果 ，对于近1年内有心衰住院病史或近1月内NPs水平升高，目前纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级Ⅲ级，已经接受规范抗心衰药物治疗的患者，可以考虑应用监测肺动脉压（pulmonary artery pressure，PAP）的无导线植入式血液动力学监测设备指导调整药物治疗（主要是利尿剂），有助于减少后续心衰再住院风险（Ⅱb类推荐，B级证据）。
（六）运动耐量评估
1.6分钟步行试验（6-minute walking test，6MWT）
测量患者在6分钟时间内步行的最远距离，称为6分钟步行距离（6-minute walking distance，6MWD），能够评估心衰患者的整体活动耐量，与心衰患者的预后相关 。推荐心衰患者初次诊断及随访时定期复查6MWT，评估患者活动耐量（Ⅰ类推荐，C级证据）。根据6MWD水平可以对心衰患者进行分级：6MWD<150 m为重度心衰，150~450 m为中度心衰，>450 m为轻度心衰。
2.心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing，CPET）
心肺运动试验是目前评估心肺整体代谢功能和运动耐量的“金标准”，有助于心衰患者的危险分层和预后评价 。对于计划进行心脏移植的晚期心衰患者，推荐进行CPET评估运动耐量（Ⅰ类推荐，B级证据）。计划进行康复训练的心衰患者，应该考虑进行CPET，指导运动处方（Ⅱa类推荐，C级证据）。CPET主要测量指标包括峰值耗氧量（peak oxygen consumption/uptake，Peak VO 2）（mL·kg -1·min -1）和无氧阈（anaerobic threshold，AT）（mL·kg -1·min -1）等。
（七）生活质量评估
生活质量（quality of life，QoL），又称健康相关生活质量（health-related quality of life，HRQoL）是心衰患者综合评估的重要方面之一。
目前，常用的QoL评估量表可以分为普适性量表和疾病特异性量表，前者常用的有健康状况调查问卷36条简明表（36-item short-form，SF-36）和欧洲五维健康量表（European quality of life 5-dimensions，EQ-5D）；后者针对心衰患者特异性的量表包括明尼苏达心力衰竭生活质量量表（Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire，MLHFQ）（包含21个条目，患者根据过去4周的症状，选择答案进行评分，总分0~105分，评分越高提示患者的QoL越差）和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire，KCCQ）（完整版包括23个条目，又称KCCQ-23，简化版包括12个条目，又称KCCQ-12。患者根据过去2周的症状，选择答案进行评分，总分0~100分，评分越低提示患者的QoL越差）。KCCQ-23可以分为总体症状评分（total symptom score，KCCQ-TSS）、临床汇总评分（clinical summary score，KCCQ-CSS）和整体汇总评分（overall summary score，KCCQ-OSS）。整体而言，KCCQ评分的预后判断价值高于MLHFQ评分，尤其是在HFrEF患者中，可以作为首选的评估工具；在HFpEF患者中，两者的评估价值无明显差异。
对于确诊心衰患者，在首次就诊及随访过程中应该考虑定期采用标准化的、经过验证的心衰特异性量表（如MLHFQ和KCCQ），对患者进行QoL评估，可以提供更多关于心衰患者健康状况及QoL的信息，优化心衰患者的管理（Ⅱa类推荐，C级证据）。
（八）容量状态评估
容量管理是心衰管理的关键环节之一，容量管理的前提是容量状态的准确评估，但是，心衰患者的容量状态复杂，而且动态变化。容量评估步骤如下：
1.根据症状、体征初步判断容量状态
（1）详细采集临床症状，典型心衰淤血症状包括左心功能不全导致的肺淤血症状（如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或平卧位干咳、静息状态下呼吸困难或端坐呼吸）和右心功能不全导致的体循环淤血症状（如水肿、浆膜腔积液、纳差等）。存在上述任何一种症状，均提示存在容量超负荷；完全没有淤血症状提示容量状态正常；无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥、眼窝凹陷，提示容量不足。
（2）针对性体格检查，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部啰音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等体征。存在上述体征，提示存在容量超负荷。此外，体质量、尿量、液体净平衡客观反映容量负荷的动态变化，短期内体质量明显增加，尿量减少，入量大于出量（液体正平衡），提示容量超负荷。血压下降、心率加快，可由于容量超负荷引起心衰加重所致，也可因有效循环容量不足所致。
2.根据辅助检查进一步判断容量状态：
（4）超声检查：IVC增宽及吸气末内径塌陷指数下降，LUS检查出现B线等，提示容量超负荷。
3.有创性血液动力学检查：
包括CVP监测，RHC或PAC或Swan-Ganz漂浮导管检查及PiCCO等，适用于上述常规评估不能明确容量负荷状态或治疗效果不佳的心衰患者。
总之，推荐心衰患者在初始评估、定期随访及病情恶化时及时进行容量状态评估，指导治疗方案调整（Ⅰ类推荐，C级证据）。
（九）诊断流程
对于疑诊心衰患者，在评估心衰危险因素、症状和（或）体征、心电图、X线胸片或LUS检查后，推荐常规检测NPs水平，同时完善超声心动图检查，明确心衰诊断。如果完善上述检查后仍不能明确诊断时，可酌情应用其他辅助检查。对于明确诊断心衰的患者，依据LVEF水平进行分型，继而评估心衰的病因、诱因，患者容量状态、运动耐量、生活质量等。心衰的诊断流程见图2。
（注：BNP为B型利钠肽；HFmrEF为射血分数轻度降低的心力衰竭；HFpEF为射血分数保留的心力衰竭；HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；LVEF为左心室射血分数；NT-proBNP为N末端B型利钠肽原）
四、心衰的预防
（一）针对心衰A期患者的一级预防
主要是通过控制心衰的危险因素和保持健康的生活习惯（方式），如合理膳食，规律运动，减少久坐等静态生活方式，保持正常体质量，控酒戒烟，有效延缓或减少心衰的发病。
1.高血压
高血压是导致心衰发病的首要且可以改变的危险因素。荟萃分析结果显示，在高血压患者中，收缩压每降低10 mmHg，心衰发病风险相对降低28% ，降压治疗可以使新发心衰的风险相对降低42%（每治疗5年1000人中可以减少21个心衰事件） 。因此，推荐高血压患者根据高血压指南积极控制血压达标，降低心衰的发病风险或延缓心衰的发生（Ⅰ类推荐，A级证据）。推荐心衰A期患者降压治疗目标为血压<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）（Ⅰ类推荐，B级证据） 。降压治疗的获益主要来自血压降低本身，从降压治疗角度来看，血压水平的降低比降压药物的选择更加重要。因此，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker，ARB）、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）及利尿剂六大类降压药物均可以作为高血压患者降压治疗的初始选择。
2.糖尿病
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）也是心衰发生的独立危险因素之一，推荐根据糖尿病指南积极控制血糖达标（Ⅰ类推荐，A级证据）。研究显示，钠-葡萄糖共转运蛋白-2（sodium and glucose cotransporter-2，SGLT-2）抑制剂（包括恩格列净、卡格列净、达格列净、艾托格列净及索格列净等）可以显著降低T2DM患者的心衰住院风险27%~35%。因此，推荐T2DM（尤其伴有各种危险因素或心血管疾病）患者应用SGLT-2抑制剂减少心衰住院（Ⅰ类推荐，A级证据）。胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）受体激动剂对于心衰的影响是中性的。在二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase-4，DPP-4）抑制剂中，西格列汀、阿格列汀和利格列汀对心衰的影响是中性的，但沙格列汀显著增加心衰住院风险，维格列汀虽然对LVEF没有显著影响，但显著增加左心室容积，因此，不推荐高心衰风险的T2DM患者应用沙格列汀或维格列汀。
3.慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）
CKD显著增加心衰的发病风险 。队列研究显示，CKD患者的心衰发病风险是非CKD患者的2.3倍。全球范围内，T2DM是CKD的主要病因。CKD和T2DM均可独立、显著增加心衰的发病风险和死亡风险。DAPA-CKD研究 （达格列净10 mg/d）和EMPA-KIDNEY研究（恩格列净10 mg/d）结果显示，糖尿病性和非糖尿病性CKD患者应用SGLT-2抑制剂达格列净或恩格列净可以较安慰剂显著降低肾脏和心血管复合终点事件风险39%~28%，降低心血管死亡或心衰住院风险29%~16%。FIDELIO-DKD研究和FIGARO-DKD研究结果显示，T2DM伴CKD患者应用新型醛固酮受体拮抗剂或盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptor antagonist，MRA）非奈利酮治疗，可以显著降低心血管复合终点事件风险14%~13%，降低肾脏复合终点事件风险18%~13%，降低心衰住院风险29%。FIGARO-DKD研究的预设亚组分析结果显示，非奈利酮治疗CKD伴T2DM患者，可以显著降低新发心衰风险32%，降低首次心衰住院风险29%，降低总的心衰住院风险30%。
4.肥胖
体质量指数（body mass index，BMI）与心衰发生相关，Framingham心脏研究发现，校正其他危险因素后，BMI每升高1 kg/m 2，男性和女性发生心衰的风险分别增加5%和7%；与正常体质量（BMI 18.5~<25 kg/m 2）的个体比较，超重（BMI 25.0~<30.0 kg/m 2）和肥胖（BMI≥30.0 kg/m 2）男性发生心衰的风险比分别为1.20和1.90，女性分别为1.50和2.12。Pandey等人研究结果显示，超重或肥胖人群中BMI水平与整体心衰发病风险之间呈剂量依赖的正相关，BMI每增加1个标准差，整体心衰发病风险显著增加29%，其中，HFpEF发病风险增加38%，HFrEF发病风险增加10%；研究还发现，超重或不同程度肥胖均显著增加HFpEF的发病风险，只有中重度肥胖才显著增加HFrEF的发病风险，提示肥胖对HFpEF发病风险的影响较HFrEF更大。此外，研究显示，肥胖患者在限制热量摄入及增加体力活动等综合措施基础上应用皮下注射GLP-1受体激动剂利拉鲁肽（1次/d）或司美格鲁肽（1次/周），可以显著减轻并维持体质量。
5.其他
研究显示，心衰A期患者接受BNP（>50 pg/mL）或NT-proBNP（>125 pg/mL） 指导的筛查，并接受专业团队的强化管理和干预，与常规管理比较，有助于预防左心室功能障碍或新发心衰的发生，减少心脏疾病导致的住院或死亡等事件。
目前，关于心衰A期患者一级预防的推荐见表7 。
注：DPP-4为二肽激肽酶-4；GLP-1为胰高血糖素样肽-1；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2；1 mmHg = 0.133 kPa
（二）针对心衰B期患者的一级预防
针对心衰B期患者，需要采用无创性心脏影像学检查发现无症状的左心室收缩或舒张功能障碍、心室肥厚、心室扩大、室壁运动异常及瓣膜性心脏病、心脏生物标志物升高等；其次，针对上述亚临床异常，推荐采取强化生活方式管理及相应药物治疗，延缓症状性心衰的发生（Ⅰ类推荐，C级证据）。
1.ACEI或ARB
早期研究显示，对于急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后LVEF≤40%的无症状的左心室收缩功能障碍（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）患者或不同病因LVEF≤35%的无症状LVSD患者 ，应用ACEI治疗，可以延缓或改善患者左心室重构，提高LVEF水平和活动耐量，降低心衰的发病风险，降低心衰死亡或住院风险。对于不耐受ACEI的患者，应用ARB（如氯沙坦或缬沙坦）治疗，在降低全因死亡风险方面的疗效与ACEI类似，耐受性更好。
2.β受体阻滞剂
对于AMI后LVEF≤40%的无症状LVSD患者或不同病因LVEF≤35%的无症状LVSD患者，应用β受体阻滞剂治疗，可以降低心衰发病风险，降低全因死亡及心血管死亡风险，改善左心室重构。
3.MRA
早期研究显示，AMI患者血运重建后常规治疗基础上早期应用螺内酯或依普利酮治疗，可以显著改善左心室重构，降低BNP和NT-proBNP水平。新近一项研究旨在评估老年（年龄≥65岁）无症状左心室功能不全患者应用螺内酯治疗是否可以降低24个月随访时新发心衰风险，由于螺内酯组肾功能恶化导致停药率较高（55%）而终止研究，但是，应用螺内酯治疗患者左心室功能改善发生率显著高于未应用患者。
4.ARNI
PARADISE-MI研究结果显示，AMI后1周内存在LVEF≤40%和（或）肺淤血的患者（5 661例），与雷米普利（2 831例）比较，应用沙库巴曲缬沙坦（2 830例）治疗，不能显著降低心血管死亡或新发心衰的风险。
5.SGLT-2抑制剂
EMMY研究结果显示，AMI患者（476例）接受冠状动脉血运重建后72 h内（无论LVEF水平）应用恩格列净（10 mg/d）治疗26周，可以显著降低NT-proBNP水平，改善患者的心脏功能和结构指标。DECLARE-TIMI 58研究的预设亚组分析结果显示，对于有AMI病史的T2DM患者（3 584例），应用达格列净（10 mg/d）治疗可以较安慰剂显著降低患者心血管死亡或心衰住院的复合终点风险。
6.GLP-1受体激动剂
SELECT研究入选了17 604例年龄≥45岁、已经存在心血管疾病（包括既往AMI病史、既往卒中或症状性周围动脉疾病）的肥胖（BMI≥27 kg/m 2）但没有T2DM的患者，其中只有AMI病史的患者11 906例（占68%），结果显示，与安慰剂比较，应用GLP-1受体激动剂——司美格鲁肽（2.4 mg，每周一次，皮下注射）可以显著降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中的主要复合终点风险20%（风险比为0.80，95%可信区间为0.72~0.90， P<0.001），可以降低心衰复合终点（心血管死亡或因心衰住院或紧急就诊的首次事件）风险18%（风险比为0.82，95%可信区间为0.71~0.96）。
7.植入式心脏转复除颤起搏器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）
MADIT-Ⅱ研究结果显示，对于AMI后40 d以上，LVEF≤30%，NYHA心功能分级Ⅰ级的患者（1 232例）应用ICD治疗，平均随访20月，与安慰剂比较，可以显著降低全因死亡风险31%。
目前，关于心衰B期患者一级预防的推荐见表8。
注：ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂；AMI为急性心肌梗死；ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；GLP-1为胰高血糖素样肽-1；ICD为植入式心脏转复除颤起搏器；LVEF为左心室射血分数；NYHA为纽约心脏协会；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2
五、心衰的一般治疗
（一）出入量管理
症状性心衰患者应控制液体入量为1.5~2.0 L/d。也可以根据患者的体质量设定液体摄入量，体质量<85 kg患者每日液体摄入量<30 mL/kg；体质量>85 kg患者每日液体摄入量<35 mL/kg。对于AHF发作患者，更应该严格控制液体摄入量，尤其是伴有明显容量超负荷的患者，推荐液体摄入量控制在1.5 L/d以内，以改善心衰症状 （Ⅰ类推荐，C级证据）。
（二）限制钠盐摄入
中重度心衰患者推荐限制钠盐摄入，通常<2.4 g钠/d或<6 g氯化钠（盐）/d。尤其对于AHF发作伴有容量超负荷患者，更应严格限制钠盐摄入，通常<2.0 g钠/d或<5 g氯化钠（盐）/d）（Ⅰ类推荐，C级证据）。长期口服利尿剂的CHF或轻度心衰患者，不推荐过度限制钠盐摄入（Ⅲ类推荐，C级证据），以避免引起低钠血症，导致患者不良预后。
（三）饮食和营养管理
心衰患者应注意调整饮食，一方面，对于合并高血压、高脂血症或T2DM的患者，相应采取低盐、低脂或糖尿病饮食；对于肥胖患者，应控制饮食量，减轻体质量。另一方面，也要避免能量摄入不足导致营养不良，产生不良结局。对于心衰患者（尤其是病史较长的患者），应该考虑定期进行营养状态评估，早期发现营养不良，给予相应的营养支持治疗（Ⅱa类推荐，C级证据）。长期应用利尿剂的心衰患者，推荐定期复查血钾、钠、镁等电解质水平，适当补充钾、镁及微量元素，维持血电解质平衡（Ⅰ类推荐，C级证据）。
六、HFrEF的治疗
（一）药物治疗
1.利尿剂
（3）药物种类：首选袢利尿剂，包括呋塞米、托拉塞米和布美他尼（ 表9 ）（Ⅰ类推荐，C级证据） 。托伐普坦是精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP）的V 2受体拮抗剂，具有排水不利钠的作用，适用于心衰伴有顽固性水肿或低钠血症或肾功能损害的患者。
表9 常用袢利尿剂比较
2.肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂
目前，用于心衰患者治疗的RAS抑制剂包括ACEI、ARB和ARNI三种。
（1）临床价值：ACEI是被临床研究证实能够降低HFrEF患者死亡风险的第一类药物。荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，ACEI治疗可以显著降低HFrEF患者的全因死亡风险20%~26%，降低心衰住院风险27%~33%，不同种类ACEI药物效果类似（“类效应”）。对于不能耐受ACEI的HFrEF患者，应用ARB治疗也可以显著降低心衰住院和心血管死亡风险。PARADIGM-HF研究显示，与依那普利比较，沙库巴曲缬沙坦治疗可以显著降低HFrEF患者心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险20%，降低全因死亡风险16%，降低心血管死亡风险20%，降低心衰住院风险21%。沙库巴曲缬沙坦治疗还可以显著HFrEF患者心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）的风险，尤其是显著降低非缺血性心衰患者的SCD风险29% 。但是，新近LIFE研究结果显示，与缬沙坦比较，沙库巴曲缬沙坦治疗严重HFrEF（NYHA心功能分级Ⅳ级）患者，并不能显著降低NT-proBNP水平，且高血钾的风险明显升高，与患者对沙库巴曲缬沙坦（即使是低剂量）的耐受性差有关。
（2）适应证：详见表10。
注：ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；NYHA为纽约心脏协会
（3）禁忌证：应用ACEI或ARNI的绝对禁忌证包括对ACEI或ARNI过敏、有血管神经性水肿病史、双侧肾动脉严重狭窄、无尿性肾功能衰竭、妊娠期及哺乳期女性；相对禁忌证包括血肌酐>221 μmol/L（ARNI）或265.2 μmol/L（ACEI）或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<30 mL·min -1·1.73m -2、高钾血症（ARNI：血钾>5.4 mmol/L，ACEI：血钾>5.5 mmol/L）、症状性低血压（ARNI：收缩压<95 mmHg，ACEI：收缩压<90 mmHg）、左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄或梗阻性肥厚型心肌病）等。ARB的禁忌证，除血管神经性水肿外，其他同ACEI。
（4）常用药物：详见 表11 。
注：a有循证医学证据的药物
（5）合理应用：从小剂量开始，逐渐加量，直到临床研究采用的靶剂量或患者的最大耐受剂量（maximum tolerated dose，MTD）。患者由ACEI换用剂量相当的ARNI前要求血压稳定（收缩压>95 mmHg）且停用ACEI至少36h，降低血管神经性水肿的发生风险；服用ARB患者可以直接换用剂量相当的ARNI。
3.β肾上腺素能受体阻滞剂（β受体阻滞剂）
（1）临床价值：临床研究证实，对于HFrEF患者，在利尿剂和ACEI治疗基础上，应用比索洛尔或琥珀酸美托洛尔缓释片或卡维地洛这3种β受体阻滞剂，可以显著降低全因死亡风险34%~35%，降低心衰住院风险27%~36%，降低SCD风险41%~44%；荟萃分析结果也显示，β受体阻滞剂治疗可以显著降低HFrEF患者的全因死亡风险33%，降低心血管死亡风险29%，降低SCD风险31%。β受体阻滞剂成为第1种可以显著降低HFrEF患者SCD风险的药物。
（2）适应证：见表13。
（3）禁忌证：心原性休克（cardiogenic shock，CS）、低血压状态（收缩压<90 mmHg）、病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）、心动过缓（<50次/min）、二度及以上房室传导阻滞且未安装心脏起搏器、支气管哮喘急性发作等。
（4）常用药物：详见表12。不同β受体阻滞剂在治疗慢性HFrEF时不具有“类效应”。欧美心衰指南推荐临床试验证实有效的β受体阻滞剂，包括比索洛尔、琥珀酸美托洛尔缓释片、卡维地洛，其中，比索洛尔和美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂，而卡维地洛为α和β受体双重阻滞剂。酒石酸美托洛尔与琥珀酸美托洛尔缓释片属于同一种活性成分，自2002年以来，国内一直应用酒石酸美托洛尔治疗心衰。结合我国国情，本指南也推荐我国心衰患者应用酒石酸美托洛尔（Ⅰ类推荐，C级证据），部分患者起始治疗时也可以应用酒石酸美托洛尔作为过渡。
（5）合理应用：一般从小剂量起始，每隔2~4周剂量递增1次，达到目标剂量或MTD。晨起静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的观察指标之一，通常静息心率降至50~60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或MTD。
注：ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；GDMT为指南指导的药物治疗；HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；LVEF为左心室射血分数；NYHA为纽约心脏协会；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2
4.MRA
（1）临床价值：临床研究显示，在ACEI和β受体阻滞剂治疗基础上，应用MRA可以显著降低HFrEF患者全因死亡风险24%~30%，降低心衰住院风险35%~39%，降低SCD风险24%~29%。荟萃分析结果也显示，MRA可以显著降低HFrEF患者SCD风险23%。因此，MRA成为继β受体阻滞剂之后第2种可以显著降低HFrEF患者SCD风险的药物。
（2）适应证：见表13。
（3）禁忌证：存在高钾血症（>5.0 mmol/L）或肾功能不全（血肌酐>221 μmol/L或eGFR<30 mL·min -1·1.73 m -2）患者不推荐应用（Ⅲ类推荐，B级证据）。
（4）合理应用：从小剂量起始，逐渐增加剂量。螺内酯初始剂量为10~20 mg，1次/d，目标剂量20~40 mg，1次/d；依普利酮初始剂量为25 mg，1次/d，目标剂量50 mg，1次/d。服药过程中需要定期监测肾功能和血钾水平。
5.SGLT-2抑制剂
（1）临床价值：DAPA-HF研究结果显示，在指南指导的药物治疗（guideline-directed medical therapy，GDMT）基础上应用达格列净（10 mg/d）治疗，可以显著降低HFrEF患者心衰恶化或心血管死亡的主要复合终点风险26%，降低首次心衰恶化风险30%，降低全因死亡风险17%，降低心血管死亡风险18%。EMPEROR-Reduced研究结果显示，在GDMT基础上应用恩格列净（10 mg/d）治疗，可以显著降低HFrEF患者心衰恶化或心血管死亡的主要复合终点风险25%，降低总心衰住院风险30%，但是全因死亡和心血管死亡风险均只降低8%，未达到统计学意义（ P>0.05）。亚组分析显示，上述疗效与患者既往心衰治疗情况、是否合并T2DM、心衰病因、患者年龄、性别、基础BMI及肾功能水平均无关。上述两个研究的荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，SGLT-2抑制剂治疗可以显著降低HFrEF患者全因死亡风险13%，降低心血管死亡风险14%，降低心血管死亡或首次心衰住院风险26%，降低心血管死亡或反复心衰住院风险25%，还可以延缓eGFR的下降趋势，显著改善肾脏复合终点。SGLT-2抑制剂的临床获益可能是多因素作用结果，独立于其降糖作用。
（2）适应证：见表13 。
（3）禁忌证：对本品过敏、终末期肾脏病或透析患者、1型糖尿病患者及糖尿病酮症酸中毒患者，不推荐起始应用。其中，关于禁忌应用SGLT-2抑制剂的eGFR水平，达格列净药品说明书及DAPA-CKD研究选标准的低限均为eGFR<25 mL·min -1·1.73 m -2，恩格列净说明书推荐的低限为30 mL·min -1·1.73 m -2，EMPA-KIDNEY研究入选标准的低限为20 mL·min -1·1.73 m -2。
（4）合理应用：口服达格列净或恩格列净，目标剂量为10 mg/d，用药前纠正血容量不足，根据患者基线血压、体质量、血容量及血糖等因素，起始治疗时药物剂量可酌情减半（5 mg/d），用药期间监测血压及肾功能。注意局部清洁，预防泌尿系和（或）生殖系感染。
6.窦房结起搏电流抑制剂——伊伐布雷定
（1）临床价值：SHIFT研究结果显示，HFrEF患者在GDMT基础上，LVEF≤35%，NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级，窦性心律，静息心率≥70次/min，应用伊伐布雷定治疗，可以显著降低心衰恶化住院或心血管死亡的主要复合终点风险18%，主要是降低心衰恶化住院风险26%，心血管死亡或全因死亡风险无明显降低。最新发表的POSITIVE研究中期分析结果显示，在中国成人CHF患者中应用伊伐布雷定6个月，可以显著降低心衰患者心率，改善心功能，提高生活质量。在儿童DCM导致的CHF患者应用伊伐布雷定也是安全的、有效的 。新近，FIRST研究结果显示，与安慰剂（181例）比较，成人HFrEF患者（179例）应用缓释伊伐布雷定（从5 mg，1次/d起始，最大剂量15 mg，1次/d）治疗32周可以降低静息心率，改善心脏结构和功能，改善生活质量，降低心衰恶化或心血管疾病导致的住院。（2）适应证：见表13 。
（3）禁忌证：SSS、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装心脏永久起搏器）、治疗前心率<60次/min，血压<90/50 mmHg，心房颤动（房颤）或心房扑动（房扑）患者。
（4）合理应用：起始剂量为2.5 mg，2次/d，2周后根据心率调整用量，最大剂量7.5 mg，2次/d。清晨静息心率控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。不良反应主要包括心动过缓，光幻视（闪光现象），与剂量相关。
7.口服洋地黄类药物——地高辛
（1）临床价值：DIG研究结果显示，对LVEF≤45%的窦性心律CHF患者，在利尿剂、ACEI等常规抗心衰药物治疗基础上应用地高辛治疗，可以显著降低心衰恶化住院风险28%，但不能降低全因死亡和心血管死亡风险。研究显示，血清地高辛浓度（serum digoxin concentration，SDC）与患者预后密切相关，SDC为0.5~0.9 ng/mL患者的死亡和心衰住院率最低。
（2）适应证：见表13。
（3）禁忌证：SSS、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞（除非已植入心脏永久起搏器）、预激综合征伴有房颤或房扑。
（4）合理应用：采用维持剂量法，即0.125~0.25 mg，1次/d，应该考虑监测SDC（Ⅱa类推荐，B级证据），维持在0.5~0.9 ng/mL之间。存在明显心肌缺血、低氧血症、肾功能不全、低钾血症、低镁血症时要积极纠正，老年、低体质量患者要注意减量。
8.口服可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）刺激剂——维立西呱
（1）临床价值：VICTORIA研究结果显示，应用GDMT后仍然有症状（NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级），LVEF<45%，近期存在心衰加重表现患者，与安慰剂比较，应用维立西呱（起始剂量2.5 mg，1次/d，靶剂量10 mg，1次/d）治疗，可以显著降低首次因心衰住院或心血管死亡的主要复合终点风险10%，降低总的心衰住院风险10%。也可以显著降低NT-proBNP水平，与患者的主要复合终点降低有关。
（2）适应证：见表13 。
（3）禁忌证：由于可能导致低血压，不建议与长效的硝酸酯类药物或磷酸二酯酶-5（phosphodiesterase-5，PDE-5）抑制剂联用，存在症状性低血压（收缩压<90 mmHg）、eGFR<15 mL·min -1·1.73 m -2或者透析患者、妊娠期及哺乳期女性禁用。
（4）合理应用：起始剂量为2.5 mg，1次/d，2周左右加倍剂量，根据患者耐受情况调整至合适的维持剂量，最大剂量为10 mg，1次/d。
9.口服特异性心肌肌球蛋白激动剂——Omecamtiv mercabil（OM）
口服特异性心肌肌球蛋白激动剂——Omecamtiv mercabil（OM）是一种口服新型选择性（特异性）心肌肌球蛋白激活剂，属于正性肌力药，可以在不影响心肌细胞内钙浓度或心肌耗氧量的情况下增加心肌收缩力。GALACTIC-HF研究显示，应用GDMT后仍有症状（NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级），LVEF≤35%的HFrEF患者，应用OM治疗（25~50 mg，2次/d），与安慰剂比较，可以显著降低首次心衰事件或心血管死亡的主要复合终点达8%，但全因死亡和心血管死亡风险均没有明显降低（ P均>0.05）。
10.中成药治疗
（1）芪苈强心胶囊
国内既往一项临床研究纳入了512例慢性HFrEF患者，在常规抗心衰药物治疗基础上联合芪苈强心胶囊治疗，可以显著降低治疗12周时患者的NT-proBNP水平；同时改善次要终点指标，包括NYHA心功能分级、LVEF水平、6 MWD及QoL。
（2）芪参益气滴丸
一项研究纳入640例慢性缺血性HFrEF（LVEF≤45%）患者，常规抗心衰药物治疗基础上联合芪参益气滴丸治疗，可以显著提高患者6个月时的6MWD，改善患者的生活质量。
综上，根据目前临床研究结果，适用HFrEF患者药物治疗的推荐见表13 。
11.联合用药
研究证实，可以显著降低慢性HFrEF患者全因死亡或心血管死亡和心衰住院风险的GDMT主要包括ARNI/ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA及SGLT-2抑制剂四类药物，称为“新四联（quadruple）” 。最新发表的一项网络荟萃分析结果显示，ACEI β受体阻滞剂（“黄金搭档”）、ACEI β受体阻滞剂 MRA（传统“金三角”）、ARNI β受体阻滞剂 MRA（新型“金三角”）和ARNI β受体阻滞剂 MRA SGLT-2抑制剂（“新四联”）治疗慢性HFrEF患者，可以分别显著降低患者全因死亡风险31%、48%、56%和61% 。因此，推荐慢性HFrEF患者在血液动力学稳定并且无禁忌证情况下，尽早、小剂量、同时启动“新四联”药物（Ⅰ类推荐，B级证据）；如果患者不能耐受小剂量“新四联”药物同时启动，可以根据患者的个体情况和药物特点个体化选择1~2种GDMT药物先启动，然后根据患者的耐受情况，在4~6周内序贯启动“新四联”药物。推荐HFrEF患者启动“新四联”药物治疗后应根据血压、心率等生命体征及肾功能、血钾等指标，评估患者的耐受性，逐渐滴定剂量至靶剂量或MTD（Ⅰ类推荐，B级证据）。
（二）心脏植入式电子设备（cardiac implantable electronic device，CIED）治疗
包括ICD、心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）及心肌收缩力调节器（cardiac contractility modulation，CCM）等。均强调病因治疗和应用3~6个月的GDMT后再次评估指征。
1.ICD
（1）临床价值及临床研究：①二级预防：多项临床研究结果显示，曾经发生过症状性持续性室性心律失常导致心脏骤停但复苏存活患者，与胺碘酮等抗心律失常药物（antiarrhythmic drugs，AADs）治疗比较，ICD可以显著降低全因死亡风险及SCD风险。②一级预防：对于LVEF≤35%、NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级的心衰患者，应用ICD可以显著降低全因死亡风险，主要是降低SCD风险，与心衰病因无关。一项荟萃分析结果显示，缺血性心衰和DCM心衰患者分别降低全因死亡风险29%和26%，分别降低SCD风险57%和66%。DANISH研究结果显示，ICD治疗非缺血性心衰患者，不能显著降低全因死亡风险和心血管死亡风险，但是可以显著降低SCD风险50%。此外，DINAMIT研究和IRIS研究结果显示，AMI后40 d内患者应用ICD，虽然可以降低心律失常导致的死亡，但显著增加了非心律失常相关的死亡。早期研究结果显示，短期内SCD高危患者应用可穿戴式ICD（wearable ICD，WCD）安全、有效；但大样本VEST研究（2 302例患者）显示，AMI发生40 d内LVEF≤35%患者应用WCD并不能显著降低90 d时SCD或室性心律失常导致的死亡风险。
（2）适应证：见表14 。
注：GDMT为指南指导的药物治疗；HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；ICD为植入式心脏转复除颤起搏器；LVEF为左心室射血分数；NYHA为纽约心脏协会；SCD为心脏性猝死
（3）ICD装置选择：通常，首选经静脉（transvenous，TV）途径植入ICD（TV-ICD）。近年来，经皮下（subcutaneous，SC）植入ICD（S-ICD）的有效性和安全性已经得到多项临床研究证实，因此，对于无起搏适应证或TV-SCD失败或禁忌的患者，应该考虑应用S-ICD（Ⅱa类推荐，A级证据）。
2.CRT
（1）临床价值：对于HFrEF患者，如果应用GDMT 3~6个月后仍有症状（NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级），LVEF≤35%，窦性心律，且QRS间期≥130 ms，应用CRT，包括只有起搏功能的CRT-P或者兼有除颤功能的CRT-D，可以显著改善患者症状，提高生活质量，改善心脏重构，减少心衰住院，提高长期生存率 。一项患者水平的汇总分析结果显示，CRT可以显著降低LVEF≤35%且QRS间期≥120 ms患者的心衰住院或死亡风险27%，降低死亡风险22%；主要是显著降低QRS间期≥150 ms且QRS波形态为左束支传导阻滞（left bundle-branch block，LBBB）或非特异性室内传导延迟（intraventricular conduction delay，IVCD）患者的风险，但是不能降低QRS间期≥150 ms但QRS波形态为右束支传导阻滞（right bundle-branch block，RBBB）患者或QRS间期<150 ms患者的风险 ，提示应该从非LBBB患者中区分IVCD和RBBB。
（2）窄QRS波患者：对于LVEF≤35%、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级、窄QRS波（QRS间期<130 ms）、窦性心律的心衰患者应用CRT并不能改善其临床症状及心脏重构，也不能降低心衰再住院或死亡风险。
（3）其他人群：合并房颤或房扑的HFrEF患者应用CRT，临床获益较小或无获益。但是，对于房颤或房扑行房室结消融术后需要起搏治疗的患者，在改善症状及心脏重构方面，CRT要优于右心室起搏（right ventricular pacing，RVP）。此外，因高度房室传导阻滞有起搏适应证且预计RVP比例高（>40%）患者，如果伴有LVEF≤50%且NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅲ级，与RVP比较，CRT可以改善患者的心衰症状、生活质量、心脏结构和功能，降低患者的心衰住院风险。
（4）生理性起搏：目前包括希氏束起搏（His bundle pacing，HBP）、左心室间隔部起搏（left ventricular septal pacing，LVSP）及左束支起搏（left bundle branch pacing，LBBP），LVSP和LBBP统称左束支区域起搏（left bundle branch area pacing，LBBaP）。三者均为生理性起搏，优于传统双心室起搏，随着治疗技术的进步，提高了操作成功率，拓展了临床应用。目前，主要适用于以下患者：传统双心室起搏CRT术中左心室电极植入失败或术后无反应的患者；伴有快速心室率（>100次/min）的房颤合并心衰，药物控制心室率不理想，经导管消融术失败，需要房室结消融术控制心室率患者；伴有缓慢心室率的房颤合并心衰，需要高比例（>40%）心室起搏的患者，可以考虑在有经验的中心，由有经验的术者开展上述生理性起搏CRT（Ⅱb类推荐，B级证据）。
（5）适应证：见表15 。
注：CRT为心脏再同步化治疗；CRT-D为心脏再同步化治疗除颤起搏器；GDMT为指南指导的药物治疗；HBP为希氏束起搏；ICD为植入式心脏转复除颤起搏器；IVCD为室内传导延迟；LBBB为左束支传导阻滞；LBBaP为左束支区域起搏；LVEF为左心室射血分数；NYHA为纽约心脏协会；RBBB为右束支传导阻滞
（6）注意事项：严格掌握适应证，选择恰当的治疗人群，术后要继续GDMT。传统双心室起搏的CRT要选择理想的左心室电极导线置入部位，术后优化起搏参数（包括A-V间期和V-V间期），尽量维持窦性心律，尽可能实现100%双心室起搏。
3.CCM
临床研究结果证实，CCM治疗可以改善NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级、窄QRS波（QRS间期<130 ms）的HFrEF患者的症状，提高活动耐量和QoL，减少心衰住院；亚组分析结果显示，LVEF 35%~45%患者应用CCM的获益优于LVEF<35%患者。
（三）治疗流程
慢性HFrEF患者的治疗流程见 图3 。
（注：ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；CRT为心脏再同步化治疗；HFmrEF为射血分数轻度降低的心力衰竭；HFpEF为射血分数保留的心力衰竭；HFrEF为射血分数降低的心力衰竭；ICD为植入式心脏转复除颤起搏器；LBBB为左束支传导阻滞；LVEF为左心室射血分数；MRA为盐皮质激素受体拮抗剂；NYHA为纽约心脏协会；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2）
七、HFpEF
（一）流行病学特征
1.人群特点
与HFrEF患者比较，通常HFpEF患者年龄更大，女性更常见，大多有或既往有高血压病史，常缺乏体力活动，合并肥胖、代谢综合征、T2DM、房颤及CKD的比例相对较高，而CAD的比例相对较低。
2.发病率及患病率
一项基于社区大型纵向队列研究结果显示，HFpEF的发病率约为27例/10 000人年，低于HFrEF的35例/10 000人年。在既往的心衰注册登记研究中，由于研究人群及采用的LVEF诊断界值不同（≥40%~50%），HFpEF患者占现有心衰总人群的比例为16%~62%，占新发心衰总人群的比例为34%~52%。
3.死亡率及住院率
观察性研究中HFpEF患者的院内死亡率为2.4%~4.9%，年死亡率为20%~29%；临床试验中HFpEF患者的年死亡率为4%~5%，低于观察性研究结果，与临床研究中入选的HFpEF患者相对年轻、合并症较少等因素有关 。我国的一项研究数据显示，住院HFpEF患者1年的全因死亡率和心血管死亡率分别为8.5%和3.1%，1年的全因再住院率和心衰再住院率分别为22.2%和13.6% 。美国“遵循指南——心力衰竭”（Get With The Guidelines-Heart Failure，GWTG-HF）项目的分析结果显示，HFpEF患者和HFrEF患者校正后的5年生存率类似，分别为75.7%和75.3%。
（二）诊断与评估
1.诊断标准
通常包括以下几点：（1）具有HFpEF患者的流行病学和人群特征；（2）存在心衰的症状和（或）体征（如呼吸困难、活动耐量下降及水肿等）；（3）心脏影像学检查（主要指TTE检查）LVEF≥50%；（4）存在与左心室舒张功能不全和（或）左心室充盈压升高一致的心脏结构和（或）功能异常的客观证据，包括NPs水平升高等。
2.鉴别诊断
诊断HFpEF时需要除外一些临床表现为水肿和（或）呼吸困难与HFpEF类似的其他心脏疾病或心脏外疾病，称为HFpEF的“拟表型（mimics）”，这些疾病具有特异的病理生理机制、自然病史及治疗方案，并非传统意义HFpEF。其中，心脏疾病“拟表型”包括CA、心脏结节病、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）、法布雷病（Fabry disease）、心肌炎、心包疾病、血色病等；心脏外疾病的“拟表型”主要包括阻塞性或限制性肺部疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、慢性静脉瓣膜功能异常等。
3.评估方法
主要包括如下：
（1）心脏生物标志物检测：主要指BNP或NT-proBNP。与HFrEF患者类似，BNP或NT-proBNP水平升高，提示心衰可能性大，与HFpEF患者不良预后有关，有助于HFpEF患者的危险分层；但是，HFpEF患者的血BNP或NT-proBNP水平通常低于HFrEF患者。有研究显示，静息或运动状态下左心室充盈压升高诊断HFpEF的患者接近1/3的NT-proBNP水平<125 pg/mL 。因此，血BNP或NT-proBNP水平正常不能除外HFpEF诊断。
（2）TTE检查：在HFpEF患者评估中处于核心地位，主要用于评估与左心室舒张功能不全和（或）左心室充盈压升高一致的心脏结构和（或）功能异常，主要指标包括采用多普勒超声心动图检查测量二尖瓣舒张早期（E峰）血流速度，舒张晚期峰值（A峰）血流速度，E/A比值异常，三尖瓣反流速度增高（>2.8 m/s）或估测的肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure，PASP）增高（>35 mmHg）等；采用TDI测量的二尖瓣环运动速度（e′）降低，间隔部位e′<7 cm/s，侧壁e′<10 cm/s，平均e′<8 cm/s，平均E/e′比值升高（>15）。还包括LAVI提高（窦性心律时>34 mL/m 2或房颤时>40 mL/m 2），LVMI增加（男性>115 g/m 2，女性>95 g/m 2）等。目前，对于LVEF≥50%患者常用的评估左心室舒张功能不全的超声心动图指标包括平均E/e′比值>15、间隔e′<7 cm/s或侧壁e′<10 cm/s、三尖瓣反流速度>2.8 m/s或估测PASP>35 mmHg及LAVI>34 mL/m 2（窦性心律）四个指标。
（3）有创性血液动力学检查：与“显性”HFpEF患者表现为静息状态下测量肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）≥15 mmHg不同，部分HFpEF患者静息状态下左心室充盈压正常（PCWP<15 mmHg），只有在运动后左心室充盈压才明显升高（如PCWP≥25 mmHg），称为“隐匿性”HFpEF。一项研究显示，大约1/3经有创性血液动力学检查诊断HFpEF患者为“隐匿性”HFpEF 。因此，在临床表现结合心脏生物标志物及TTE检查不能明确HFpEF诊断时，需通过运动试验 有创性血液动力学检查来评估。目前认为，运动试验 有创性血液动力学检查是诊断或排除HFpEF的“金标准”，诊断标准为呼气末静息状态下测量PCWP≥15 mmHg（“显性”）或仰卧位运动时测量PCWP≥25 mmHg（“隐匿性”） 。
4.诊断评分系统
可以用于评估诊断HFpEF的可能性大小。其中，美国学者根据临床研究开发了H 2FPEF评分系统（总得分0~9分） ，欧洲学者基于专家共识文件开发了心力衰竭协会（Heart Failure Association，HFA）-PEFF评分系统（总得分0~6分） ，用于协助HFpEF患者的初始诊断，前者纳入临床指标和个别超声心动图指标（ 表16 ）；后者纳入超声心动图指标及生物标志物指标（ 表17 ）。根据总得分来评估患者诊断HFpEF的可能性：H 2FPEF评分0~1分或HFA-PEFF评分0~1分为低度可能，提示不太可能是HFpEF，需要寻找其他心脏或非心脏问题；H 2FPEF评分2~5分或HFA-PEFF评分2~4分为中度可能，需要进一步行运动试验及有创性血液动力学检查；H 2FPEF评分6~9分或HFA-PEFF评分5~6分为高度可能，提示很可能是HFpEF。
注：1 mmHg=0.133 kPa
注：BNP为B型利钠肽；NT-proBNP为N末端B型利钠肽原
目前，已经有多个研究对两个诊断评分系统进行了外部验证，结果显示，在协助HFpEF诊断时H 2FPEF评分系统优于HFA-PEFF评分系统（两者的曲线下面积分别为0.845和0.710， P<0.001），二者特异性类似，但是敏感性H 2FPEF评分系统高于HFA-PEFF评分系统；只有个别研究证实，在CA导致的HFpEF患者中，与H 2FPEF评分系统比较，HFA-PEFF评分系统的诊断价值更大，而且与疾病预后相关。
5.诊断流程
HFpEF的诊断需要结合患者的危险因素（人群特征）、临床表现、TTE检查、BNP或NT-proBNP检测结果判断，或者根据HFpEF诊断评分系统评估诊断HFpEF的可能性。如果心脏生物标志物或TTE检查不能明确诊断，或者诊断评分系统评估为中度可能，需要进行有创性血液动力学检查及运动试验以明确或除外HFpEF诊断（ 图4 ）。
（注：BNP为B型利钠肽；HFpEF为射血分数保留的心力衰竭；NT-proBNP为N末端B型利钠肽原；PASP为肺动脉收缩压；PCWP为肺毛细血管楔压；1 mmHg=0.133 kPa）
（三）合并症管理
HFpEF患者常常存在多种合并症，这些合并症影响HFpEF的发生，也与HFpEF患者的结局相关，恰当管理HFpEF相关的合并症在HFpEF的管理中具有重要作用。这些合并症主要包括高血压、T2DM、房颤或房扑、CKD、CAD、肥胖、睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）等。具体管理意见参考相关指南及下文关于心衰合并症部分内容。
（四）药物治疗
注：ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；BMI为体质量指数；HFpEF为射血分数保留的心力衰竭；LVEF为左心室射血分数；MRA为盐皮质激素受体拮抗剂；NYHA为纽约心脏协会；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2
1.SGLT-2抑制剂
2021年，EMPEROR- Preserved研究结果发表。该研究入选了5 988例LVEF≥40%、NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级的慢性心衰患者，包括了HFpEF患者4 005例（占67%），在GDMT基础上应用恩格列净（10 mg/d）治疗，中位随访26.2个月，可以较安慰剂显著降低心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险21%，主要是显著降低心衰住院风险29%，降低心血管死亡风险9%（ P>0.05）；不同亚组患者获益类似。2022年，DELIVER研究结果发表。该研究入选了6 263例LVEF≥40%、NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级的慢性心衰患者，包括了HFpEF患者4 147例（占66%），在GDMT基础上应用达格列净（10 mg/d）治疗，中位随访2.3年，可以较安慰剂显著降低心血管死亡或心衰住院的主要终点事件风险18%，主要是显著降低心衰住院风险23%，降低心血管死亡风险12%（ P>0.05）；不同亚组患者获益类似。SGLT-2抑制剂治疗主要是降低HFpEF患者心衰住院风险；也可以改善HFpEF患者的生活质量和运动功能 。一项荟萃分析纳入EMPEROR- Preserved研究和DELIVER研究中12 251例LVEF≥40%（包括了HFmrEF和HFpEF）患者，结果显示，SGLT-2抑制剂（恩格列净或达格列净）治疗可以显著降低HFmrEF和HFpEF患者的心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险20%，降低心血管死亡风险12%，降低首次心衰住院风险26%。一项真实世界研究结果显示，HFmrEF和HFpEF患者应用恩格列净或达格列净治疗可以显著预防甚至延缓3年心衰恶化事件。纳入5项SGLT-2抑制剂主要临床研究共计21 947例不同LVEF水平患者的荟萃分析结果也显示，SGLT-2抑制剂治疗可以显著降低心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险23%，降低心血管死亡风险13%，降低首次心衰住院风险28%，在所有预设亚组中结果一致，不论LVEF水平如何 。
2.利尿剂
一直以来，利尿剂是治疗HFpEF患者的一线药物，可以减轻容量超负荷和淤血状态。一般首选袢利尿剂，如呋塞米或托拉塞米或布美他尼。对合并高血压的患者，也可以考虑应用氢氯噻嗪。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin- angiotensin-aldosterone system，RAAS）抑制剂
CHARM-Preserved研究（入选LVEF>40%心衰患者）结果显示，坎地沙坦治疗可以显著降低心衰住院风险16%（ P=0.047），但心血管死亡风险无明显降低（ P>0.05）。PARAGON-HF研究 （入选LVEF≥45%心衰患者）亚组分析结果显示，对于LVEF<57%的HFpEF患者应用沙库巴曲缬沙坦治疗可以降低心衰住院风险。TOPCAT研究（入选LVEF≥45%心衰患者）事后分析结果显示，对于LVEF<55%的HFpEF患者应用螺内酯治疗可以显著降低心血管死亡和心衰住院风险。根据上述分析结果，美国FDA于2020年12月先后批准了沙库巴曲缬沙坦和螺内酯分别用于治疗LVEF<57%和LVEF<55%的所谓“射血分数低于正常”的HFpEF患者 。此外，PARAGON-HF研究和TOPCAT研究的事后分析均显示，女性患者获益大于男性患者，女性HFpEF患者在全LVEF水平范围均获益 。
4.GLP-1受体激动剂
一项小样本的探索性研究——STEP-HFpEF研究结果显示，对于合并肥胖（BMI≥30 kg/m 2）、NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级的HFpEF（LVEF≥45%）患者，应用GLP-1受体激动剂——司美格鲁肽（2.4 mg，每周一次，皮下注射）治疗52周，与安慰剂比较，可以更显著减轻患者的症状和活动受限，提高活动耐量，体质量下降更明显。
（五）运动训练
运动不耐受或活动耐量下降是HFpEF患者的重要临床表现，通过运动训练以提高有氧运动能力和QoL是HFpEF治疗的重要措施。多项研究显示，HFpEF患者通过有监督的运动训练（supervised exercise training，SET）持续3~6个月时间，可以显著提高其peak VO 2、运动测试时间及6MWD ，改善心肺适能（cardiorespiratory fitness，CRF） ；荟萃分析结果显示，SET可以使peak VO 2较基线相对提高12%~14%，绝对值提高2.0~2.2 mL·kg -1·min -1，高于通常认为的有临床意义的变化值，即peak VO 2较基线相对提高>6%~7%（约为1.0mL·kg -1·min -1）。部分研究显示，SET可以改善左心室舒张功能指标（如降低E/e′比值或LAVI），改善QoL评分（如MLHFQ评分或KCCQ评分） 等。但是，目前尚缺乏SET改善HFpEF患者临床结局的研究报道。此外，荟萃分析结果显示，对于慢性稳定的中年或老年HFpEF患者进行SET是安全的，并未出现训练相关的严重不良反应。此外，研究显示，老年（年龄≥60岁）肥胖（BMI≥30 kg/m 2）的HFpEF患者通过限制热量摄入（<400 kcal/d）联合SET治疗20周，可以较单独热量限制和SET更加显著地提高peak VO 2、运动测试时间及6MWD 。新近研究显示，肥胖HFpEF患者通过限制热量摄入、有氧训练及耐力训练，不仅可以显著提高peak VO 2和QoL，还可以提高下肢力量和肌肉质量，避免肌肉质量丢失。
目前，对于HFpEF患者的药物治疗的推荐意见详见 表18 ，药物治疗流程见 图3 。
八、HFmrEF
（一）概念演变
2016年发表的欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）心力衰竭诊断和治疗指南首次提出了“射血分数中间范围的心力衰竭（heart failure with mid-range ejection fraction，HFmrEF）”这个诊断名词，定义为LVEF≥40%但<50%的心衰。2021年更新的ESC心力衰竭诊断和治疗指南将其更名为“射血分数轻度降低的心力衰竭（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）”，仍然采用了HFmrEF的缩写形式，但是LVEF界值调整为>40%且<50%。2021年发表的心力衰竭的全球定义和分类和2022年美国心力衰竭管理指南也采用了HFmrEF这个诊断名词及LVEF诊断界值。
（二）流行病学特征
1.发病率及患病率
一项基于社区大型纵向队列研究入选了28 820例基线无心衰的患者，中位随访12年后发现，HFmrEF的发病率约为7例/10 000人年，低于HFpEF和HFrEF的27例/10 000人年和35例/10 000人年。
根据欧美心衰注册登记研究结果，HFmrEF在心衰人群中比例为10%~25% 。China-HF研究、2020年中国心力衰竭医疗质量控制报告及2021年发表的中国住院心力衰竭患者流行病学及治疗现状结果显示，我国住院心衰患者中HFmrEF的比例为17%~22%。
2.临床特点
HFmrEF患者临床特点与HFrEF相似，年龄更小，男性比例更高，心衰病因中缺血性心脏病的比例更高，而房颤、高血压等合并症相对于HFpEF少。
3.预后
通常，HFmrEF患者的全因死亡风险、心血管死亡风险及心衰住院风险与HFpEF患者类似，但明显低于HFrEF患者。
（三）药物治疗
目前，缺乏专门针对HFmrEF患者治疗的前瞻性随机对照研究（randomized controlled trial，RCT），关于HFmrEF患者药物治疗的数据主要来自既往临床研究的事后分析、亚组分析或荟萃分析结果，多与HFrEF患者类似。
EMPEROR-Preserved研究入选了5 988例LVEF≥40%的心衰患者，其中，包括HFmrEF患者1 983例（占33%））；DELIVER研究入选了6 263例LVEF≥40%的心衰患者，其中，包括HFmrEF患者2 116例（占34%）；结果显示，应用SGLT-2抑制剂恩格列净（10 mg/d）或达格列净（10 mg/d）可以显著降低HFmrEF患者心血管死亡或心衰住院风险，主要是降低心衰住院风险。一项针对EMPEROR-Preserved研究中HFmrEF患者的预设亚组分析结果显示，恩格列净治疗可以显著降低HFmrEF患者心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险29%，降低总心衰住院风险43% 。
最新一项网络荟萃分析，比较了ARNI、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、MRA和SGLT-2抑制剂在HFmrEF患者中治疗的效应，结果显示，与安慰剂比较，只有SGLT-2抑制剂可以显著降低HFmrEF患者心血管死亡或心衰住院的主要复合终点风险19%；关于心衰住院风险，ARNI降低40%，ACEI或ARB降低28%，SLGT-2抑制剂降低26%，β受体阻滞剂和MRA不降低；关于心血管死亡风险，只有β受体阻滞剂可以显著降低心血管死亡风险52%。
HFmrEF患者药物治疗的推荐表19 ，药物治疗流程见图3 。
注：ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；HFmrEF为射血分数轻度降低的心力衰竭；NYHA为纽约心脏协会；SGLT-2为钠-葡萄糖共转运蛋白-2
九、HFimpEF和HFrecEF
（一）诊断术语及诊断标准演变
2011年，Punnoose等人首次提出HFrecEF这个诊断术语。2020年，美国心脏病学会杂志（Journal of the American College of Cardiology，JACC）科学专家组正式提出HFrecEF的工作定义，包括以下三点：（1）既往LVEF<40%；（2）LVEF较基线提高≥10%；（3）第二次测量LVEF>40%。日本2021年更新的心衰指南也是采用HFrecEF这个诊断术语。
2021年心力衰竭的通用定义和分类中采用了HFimpEF这个诊断术语，诊断标准调整为基线LVEF≤40%，LVEF较基线提高≥10%，第二次测量LVEF>40%。2022年美国心力衰竭管理指南中也采用了HFimpEF这个诊断术语，但是，诊断标准简化为既往LVEF≤40%，目前LVEF>40%。
目前关于HFimpEF和HFrecEF尚缺乏统一的诊断术语和标准，针对的对象主要是HFrEF患者。
本指南将HFimpEF定义为初次评估（基线）时LVEF≤40%（即HFrEF）的患者，再次评估时40%<LVEF<50%，且LVEF较基线提高≥10%（绝对值）；将HFrecEF定义为初次评估时LVEF水平<50%（包括HFrEF和HFmrEF）的患者，再次评估时LVEF≥50%，且LVEF较基线提高≥10%（绝对值）（ 图1 ）。
对于植入ICD进行SCD一级预防（要求LVEF≤35%且NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级）的HFrEF患者，部分在后续随访时或更换起搏器电池时再次评估LVEF较前（基线）明显提高（>35%~55%） 。
对于应用CRT的HFrEF患者，一般根据CRT术后6个月时超声心动图检查测量左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume，LVESV）较基线的相对变化值评估患者的治疗反应，可以分为4类：（1）负反应者：LVESV较基线增加；（2）无反应者：LVESV较基线相对降低0~14%；（3）反应者：LVESV较基线相对降低15%~29%；（4）超反应者：LVESV较基线相对降低≥30%。
（二）流行病学特征
1.发生率
由于研究类型、研究对象、诊断标准及评估时间等差异，目前文献报道的HFimpEF或HFrecEF的发生率多数波动在20%~50%之间。由于心衰病因不同、超声心动图检查随访时间不等，植入ICD进行SCD一级预防后随访时LVEF>35%的发生率多数在20%~30%之间，LVEF≥50%~55%的发生率在5%~12%之间。以CRT术后LVESV较基线相对降低≥30%为标准，则CRT术后“超反应者”的发生率为22%~40%。
2.预后
研究显示，HFimpEF或HFrecEF患者的短期及长期预后明显改善，全因死亡、心血管死亡及心衰再住院的风险明显下降。
3.复发风险
部分HFimpEF或HFrecEF患者仍具有较高的心衰再住院或死亡风险，心脏功能或结构复发风险。目前，对于复发诊断标准不同，随访时间差异，文献报道复发率波动在10%~55%之间。TRED-HF研究结果显示，“完全恢复”的DCM患者在停用GDMT后6个月内有36%~44%患者复发。
荟萃分析结果显示，ICD植入术后随着LVEF改善，ICD恰当放电率明显降低，但仍有一定心律失常风险和ICD恰当放电率，尤其LVEF仍然<50%患者。此外，CRT术后“超反应者”，关闭CRT后出现临床和超声指标明显恶化。
（三）患者管理
HFimpEF或HFrecEF只是代表心脏功能或结构达到一定程度缓解，并不是真正意义上的治愈或完全正常化。HFimpEF或HFrecEF患者的管理包括以下几点（ 表20 ）：
注：CRT为心脏再同步化治疗；GDMT为指南指导的药物治疗；HFimpEF为射血分数改善的心力衰竭；HFrecEF为射血分数恢复的心力衰竭；ICD为植入式心脏转复除颤起搏器；LVEF为左心室射血分数；SCD为心脏性猝死
1.继续生活方式管理
主要包括避免大量饮水、过度输液、酗酒、感染等诱因，以避免心衰复发（Ⅲ类推荐，C级证据）。对于围生期心肌病（peripartum cardiomyoapthy，PPCM）女性，即使LVEF恢复正常（>50%~55%），也应避免再次妊娠（Ⅲ类推荐，C级证据）。研究显示，即使LVEF已经恢复正常，再次妊娠时复发的比例仍高达27%。
2.维持药物治疗
对于HFimpEF或HFrecEF患者，即使无心衰症状，也推荐继续应用改善疾病预后的GDMT（“新四联”药物），减少心衰复发风险（Ⅰ类推荐，B级证据）。
3.维持CIED治疗
对于ICD术后LVEF提高（>35%）的患者，尤其是LVEF仍然<50%的患者，推荐继续应用ICD治疗，预防致命性室性心律失常事件导致的SCD（Ⅰ类推荐，B级证据）。对于CRT术后“超反应者”，推荐继续应用CRT，减少心衰复发及心脏重构进展（Ⅰ类推荐，C级证据）。
4.定期随访
对于HFimpEF或HFrecEF患者，推荐在恢复后1~3年内每3~6个月，3年后每6~12月门诊随访一次（Ⅰ类推荐，C级证据）。
十、AHF
（一）定义
AHF是指心衰的症状和（或）体征迅速发生或急性加重，通常伴有血NPs水平升高，常危及生命，需要立即进行医疗干预，通常需要紧急住院或急诊就诊。
（二）诱因
有多种诱因可以引起AHF发作，详见 表21 。
China-HF研究显示，我国住院心衰患者常见的诱因依次是感染（占41.5%）、心肌缺血（占24.2%）和劳累（占22.0%）。我国住院HFpEF患者分析结果显示，心衰恶化住院的主要诱因依次是缺血（占26.6%）、感染（占14.4%）和心律失常（占10.5%） 。
（三）预后
根据住院AHF患者的注册登记研究结果，AHF患者的院内死亡率为2%~8%，出院后3个月内死亡率达到10%~15%，再入院率达到20%~30%；出院后1年的死亡率达到20%~30%，再入院率达到30%~50%。
（四）临床表现
AHF的临床表现主要为心室充盈压升高导致的充血或淤血（包括肺淤血或肺水肿、体循环淤血）和CO降低导致的组织器官低灌注两个方面。严重者可以并发急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）和CS。
（五）辅助检查
辅助检查项目包括实验室检测和影像学检查两方面，前者包括心脏生物标志物检测及其他实验室指标检测，后者包括心电图检查、X线胸片检查、TTE检查及LUS检查等，详见上文“三、心力衰竭的诊断和评估”部分内容。
（六）诊断
AHF的诊断通常包括三方面因素：（1）AHF的病因和（或）诱因；（2）新发生的或恶化的心衰症状和（或）体征；（3）心脏影像学检查异常和（或）血NPs水平升高（ 图5 ）。
（注：BNP为B型利钠肽；MR-proANP为心房利钠肽原中间段；NT-proBNP为N末端B型利钠肽原）
（七）临床分类
根据AHF发作时患者是否存在淤血的临床表现（包括夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺淤血、颈静脉充盈或怒张、淤血性肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、外周或下肢水肿、胸腔积液、腹腔积液等）分为“干”和“湿”，以及低灌注的临床表现（包括四肢皮肤湿冷、苍白或发绀，尿量显著减少、意识模糊、动脉血乳酸水平升高等）分为“冷”和“暖”，可以将AHF患者分为“干暖型”“湿暖型”“干冷型”和“湿冷型”共4种临床类型，这4种临床类型分别占6%~10%、70%~76%、17%~20%及0.4%~0.9%（<1%）。
这种分类方法最早是由Nohria和Stevenson于2003年提出，与Forrester等人于1976年提出的Forrester法分级关系密切（ 表22 ）。前者依赖于床旁临床判断患者的表现，适用于一般的门诊和住院患者；后者需要Swan-Ganz漂浮导管检查，测量PCWP和心脏指数（cardiac index，CI），适用于有血液动力学监测条件的监护病房或手术室等。
注：PCWP为肺毛细血管楔压，CI为心脏指数，1 mmHg=0.133 kPa
对于有临床需要的患者，尤其是重症住院患者，可以在床边分类基础上依据病因、临床表现、病理生理学和血液动力学状态，进一步评估并再分为4种临床表型：ADHF、急性肺水肿、孤立性右心衰竭和CS。
（八）治疗和管理
1.初始评估与紧急处理
对疑似AHF患者，在首次医学接触（first medical contact，FMC）的紧急阶段（<1h），首要措施是紧急评估循环、呼吸和意识状态，早期识别CS和ARF，及时给予循环支持和呼吸支持，同时尽快采取综合评估措施，迅速识别致命性的急性病因和（或）诱因，包括急性冠状动脉综合征（C：acute Coronary syndrome）、高血压危象（H：Hypertensive crisis）、严重心律失常（A：Arrhythmia）、急性机械性病因（M：acute Mechanic causes）、急性肺栓塞（P：acute Pulmonary embolism）、急性肾功能衰竭（R：acute Renal failure）、急性感染（I：acute Infection）、急性心肌炎（C：acute myo Carditis）及急性心包填塞（T：acute pericardial Tamponade）等，简称CHAMPRICT，并启动相应的紧急治疗措施（ 图6 ）。
2.一般处理：
包括无创性心电监测，建立静脉通路，调整体位及出入量管理等。
（1）调整体位：对于AHF伴有容量超负荷，尤其急性肺水肿患者，通常采取半卧位或端坐位，双下肢下垂；对于AHF伴有组织器官低灌注表现，尤其是CS患者，应采取平卧位或休克体位，即头胸部抬高10°~15°，下肢抬高20°~30°。
（2）出入量管理：每天液体入量一般要控制在1 500 mL以内，并保持每天出入量负平衡约500 mL，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5 d后评估，如果肺淤血、水肿明显消退，逐渐过渡到出入量大体平衡。
（3）继续GDMT：ADHF住院患者（尤其HFrEF）停用β受体阻滞剂、ACEI或ARB、MRA及地高辛等药物，增加患者出院后死亡和心衰再入院风险。因此，对于HFrEF住院患者，除非存在禁忌证，均建议继续应用既往的GDMT，并在住院期间尽可能优化剂量（Ⅰ类推荐，B级证据）。对存在严重低血压的患者，应该考虑适当减少RAS抑制剂的剂量（Ⅱa类推荐，C级证据）。
3.氧疗和呼吸支持
（1）适应证：无低氧血症的AHF患者不常规给予氧疗。氧疗主要适用于明显呼吸困难伴有外周血氧饱和度（saturation of peripheral oxygen，SpO 2）<90%或动脉血氧分压（arterial blood partial pressure of oxygen，PaO 2）<60 mmHg的AHF患者（Ⅰ类推荐，C级证据），目标是使患者的SpO 2≥95%。
（2）氧疗方式：常规氧疗方式包括鼻导管吸氧及面罩吸氧。当常规氧疗效果不满意或伴有呼吸窘迫（呼吸频率>25次/min、SpO 2<90%）患者，只要患者具备无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）的条件（患者具有较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力，血液动力学稳定，能够良好配合NPPV），应该考虑尽早应用NPPV，改善患者呼吸窘迫，减少有创机械通气应用（Ⅱa类推荐，B级证据） 。一般首选持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）模式，如果CPAP治疗失败或合并高碳酸血症，如动脉血二氧化碳分压（arterial blood partial pressure of carbon dioxide，PaCO 2）>45 mmHg，应该考虑双水平气道正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）模式。对于有NPPV适应证但不能良好耐受NPPV的轻中度缺氧患者，可以应用经鼻高流量氧疗（high-flow nasal cannula，HFNC），可以比传统氧疗方式更加明显降低呼吸频率，提高SpO 2，改善动脉血气指标。上述治疗后病情仍然继续恶化，呼吸频率>35~40次/min或<6~8次/min，自主呼吸微弱或消失，呼吸节律异常，意识障碍，PaCO 2进行性升高或pH动态下降，血液动力学不稳定，应及时气管插管进行有创性机械通气（Ⅰ类推荐，C级证据）。
4.利尿和减容治疗
无论病因如何，存在容量超负荷证据的AHF患者均推荐应用利尿剂治疗（Ⅰ类推荐，B级证据）。但是对于有低灌注表现的AHF患者，应纠正低灌注后再应用利尿剂。
（1）应用时机：推荐尽早应用，有助于尽快改善症状，缩短住院时间（Ⅰ类推荐，B级证据） 。
（2）利尿剂种类：首选静脉应用袢利尿剂（Ⅰ类推荐，C级证据），包括呋塞米或托拉塞米或布美他尼。对常规利尿剂治疗效果欠佳，合并低钠血症或有肾功能损害倾向的AHF患者，应该考虑托伐普坦治疗（Ⅱa类推荐，B级证据） ，可以与袢利尿剂合用，有协同利尿作用。新近，ADVOR研究评估静脉袢利尿剂 静脉乙酰唑胺对于合并液体潴留的AHF患者的疗效和安全性，结果显示，与安慰剂对比，乙酰唑胺显著减轻液体潴留和住院时间，但对于心衰再住院或全因死亡无影响。CLOROTIC研究评估静脉呋塞米 口服氢氯噻嗪对于AHF患者的疗效和安全性，与安慰剂对比，氢氯噻嗪显著减轻患者体质量，但对于呼吸困难症状、心衰再住院、全因死亡和住院时间无影响。
（3）利尿剂用法：可以采用持续静脉泵入或间断静脉注射方式，两种治疗方式在有效性和安全性上无显著差异。
（4）利尿剂剂量：对于既往未应用利尿剂且肾功能正常的患者，一般首选静脉注射呋塞米20~40 mg或托拉塞米10~20 mg；对于既往长期口服利尿剂患者，推荐首次静脉剂量为平时每日口服剂量的1.0~2.5倍。之后，根据利尿反应及患者的淤血症状，调整利尿剂方案。
（5）利尿剂抵抗：通常认为，每日静脉应用呋塞米80 mg或同等剂量利尿剂，尿量<0.5~1.0 mL·kg -1·h -1为利尿剂抵抗。处理措施包括纠正可能影响利尿剂反应性的临床因素（适当限制钠盐摄入，避免应用非甾体类抗炎药，纠正低钠血症、低蛋白血症和低血压状态）；同时采取综合性容量管理手段（增加袢利尿剂量，改变利尿剂用法，联合不同种类的利尿剂，联合应用改善肾血流的药物及血液净化治疗等）。
（6）血液净化治疗：主要采用超滤技术，与静脉利尿剂比较，超滤治疗可以增加液体清除量，减轻患者体质量，改善呼吸困难症状，缩短住院时间，对血压、心率等生命体征、血电解质及酸碱平衡及肾功能等无明显不良影响。我国超滤注册登记研究中期分析结果进一步证实了超滤治疗ADHF合并水钠潴留患者的有效性和安全性。因此，AHF患者存在严重的容量超负荷表现且常规利尿治疗效果不佳或存在利尿剂抵抗，并且不伴有严重的肾功能不全时，可以考虑应用超滤治疗（Ⅱb类推荐，B级证据）。
5.血管扩张药
血管扩张药治疗AHF在降低患者死亡风险和心衰再入院风险方面尚缺乏充分的证据。主要适用于AHF早期阶段，尤其是伴有血压升高的AHF患者。收缩压>110 mmHg的AHF患者可以考虑应用血管扩张药，减轻充血，改善症状（Ⅱb类推荐，B级证据）；收缩压在90~110 mmHg之间患者，酌情谨慎应用，临床密切观察；收缩压<90 mmHg或存在症状性低血压的患者，避免应用。常用的血管扩张药主要包括硝酸酯类、硝普钠及重组人利钠肽（ 表23 ）及一些正在研究的药物。
6.正性肌力药
对于低血压（收缩压<90 mmHg）伴有低灌注表现，对常规药物治疗效果不佳的AHF患者，可以考虑应用正性肌力药物，以改善周围灌注，维持终末器官功能（Ⅱb类推荐，B级证据） 。对于血压水平正常，无组织低灌注证据的AHF患者，不推荐常规应用正性肌力药（Ⅲ类推荐，C级证据）。当组织器官灌注恢复或（和）循环淤血减轻时应尽快停用正性肌力药。常用药物包括β肾上腺素能激动剂（如多巴胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶-3（phosphodiesterase-3，PDE-3）抑制剂（如米力农）、钙离子增敏剂（左西孟旦），洋地黄类药物（如去乙酰毛花苷或地高辛注射液）（ 表24 ）及正在研究的药物。其中，多巴胺和多巴酚丁胺不推荐用于正在应用β受体阻滞剂的AHF患者。左西孟旦是一种钙离子增敏剂，兼有正性肌力、扩张血管和保护心肌等多种效应 ，不引起心肌细胞内钙超载和心肌耗氧量增加，不易导致恶性心律失常发生，其正性肌力作用独立于β受体，可以用于接受β受体阻滞剂治疗的AHF患者；住院AHF患者早期（入院24h）应用可以降低NT-proBNP水平，缩短住院时间；对肺血管阻力可以产生有益影响，也适用于急性右心衰竭（right heart failure，RHF）或伴有肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）的AHF患者。目前，正在研究的正性肌力药物主要有istaroxime ，这是全球首个具有正性肌力和松弛双重作用的药物，可以同时改善心脏收缩和舒张功能。
7.血管收缩药或升压药
血管收缩药主要指对外周动脉有显著收缩作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素及大剂量多巴胺等（ 表24 ），对于应用正性肌力药后仍然出现CS或合并明显低血压状态的AHF患者可以考虑应用（Ⅱb类推荐，B级证据）。研究显示，CS患者应用去甲肾上腺素的有效性和安全性优于多巴胺 和肾上腺素，因此，推荐首选去甲肾上腺素（Ⅱa类推荐，B级证据）。用药过程应监测血液动力学和临床状况变化。
注：CO为心输出量；DA为多巴胺；PVR为肺血管阻力；SVR为全身血管阻力
8.阿片类药物
既往吗啡一直是治疗急性左心衰或急性肺水肿发作的经典药物。但是几项系统综述与荟萃分析结果提示，应用吗啡的AHF患者机械通气比例增多，在监护室时间及住院时间延长，死亡率可能更高。因此，目前AHF患者不推荐常规应用吗啡（Ⅲ类推荐，C级证据），除非AHF发作时伴有严重的或难治性的疼痛或焦虑、烦躁不安。
9.茶碱类药物
既往主要适用于伴有支气管痉挛的AHF患者。但由于茶碱类药物增加心肌耗氧量，ACS导致的AHF患者不宜应用，严重不良反应包括低血压与CS，甚至室性心律失常导致的SCD，因此，目前AHF患者不推荐常规应用（Ⅲ类推荐，C级证据）。
10.预防血栓栓塞
AHF住院患者如果合并静脉血栓栓塞症（venous thromoboembolism，VTE）的风险较高，无抗凝治疗禁忌证，推荐住院期间应用低分子量肝素（low molecular weight heparin，LMWH）（如依诺肝素40 mg/d）或Xa因子抑制剂（如利伐沙班10 mg/d）以预防VTE（Ⅰ类推荐，B级证据） 。
（九）CS的诊断和治疗
1.定义
CS是一种复杂的临床综合征，由于原发性心脏疾病和（或）功能异常引起的CO降低或不足导致严重的终末器官低灌注和缺氧状态，常导致多器官衰竭和死亡，是AHF的严重类型。
2.诊断标准
在血容量充足情况下出现：
（1）持续性低血压，即收缩压<90 mmHg或平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）<60 mmHg，持续>30 min，或者需要升压药等循环支持才能够维持收缩压≥90 mmHg或MAP≥60 mmHg（临床标准）；或
（2）血液动力学障碍，即Swan-Ganz漂浮导管测量的PCWP>15 mmHg且CI<2.2 L·min -1·m -2（血液动力学标准）；
（3）同时伴有以下至少一项组织器官低灌注的临床表现或实验室指标异常，如：①意识状态改变；②肢端或皮肤发冷、出汗（湿冷）、苍白或发绀或网状青斑；③尿量明显减少（尿量<0.5 mL·kg -1·h -1或<30 mL/h）；④动脉血乳酸水平升高（>2.0 mmol/L）或代谢性酸中毒等 。
3.临床分期
整个CS过程可以分为5个阶段：
①A期，称为危险期（ At risk）：指具有发生CS的风险，但血液动力学状态稳定（血压正常），也无组织低灌注的表现；
②B期，称为CS开始期（ Beginning），指具有血液动力学不稳定的临床证据（如低血压、心动过速或异常的血液动力学状态），但无组织低灌注的表现；
③C期，称为典型期（ Classic），指具有组织低灌注的临床证据，需要血管活性药物和（或）MCS，通常存在低血压；
④D期：称为恶化期（ Deteriorating），指具有CS的临床证据（同上），即使升级治疗仍然不能改善甚至恶化；
⑤E期，称为极端期（ Extremis）或终末期，指具有难治性CS，已经发生或即将发生循环衰竭（ 表25 ）。
注：BNP为B型利钠肽；CI为心脏指数；CVP为中心静脉压；eGFR为估算肾小球滤过率；MAP为平均动脉压；PCWP为肺毛细血管楔压；pH为酸碱度
4.病因构成
大致可以分为两大类：
（1）缺血性病因，即ACS，尤其是AMI继发的心室功能衰竭是导致CS最常见病因。
（2）非缺血性病因，即其他非AMI相关的CS，包括ADHF、急性心肌炎（暴发性心肌炎）、心脏外科术后、应激性心肌病（又称Takotsubo综合征）、严重瓣膜性心脏病或人工瓣膜功能异常、妊娠相关心脏疾病（如PPCM）、恶性心律失常、急性心包填塞及急性肺栓塞等。
5.病因治疗
ACS导致CS患者的病因治疗主要是冠状动脉血运重建治疗。
（1）早期侵入式血运重建策略：根据SHOCK研究结果，与初始药物治疗比较，早期（CS发生12 h内）行侵入式血运重建策略可以显著降低6个月、12个月 ，甚至长期随访（6年）的死亡率 ，不同亚组的获益均一致。因此，对于AMI相关的CS患者，推荐早期侵入式血运重建策略（Ⅰ类推荐，B级证据）。
（2）早期侵入式血运重建方式：包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）。由于70%~80%的AMI相关CS患者存在多支冠状动脉病变和（或）左主干病变，早期侵入式血运重建方式可以选择PCI或CABG。
（3）早期PCI策略：CULPRIT-SHOCK研究结果显示，与同期干预多支冠状动脉的PCI策略比较，仅仅干预“罪犯病变”的PCI策略可以显著降低CS患者30 d死亡或肾脏替代治疗的主要复合终点事件的风险，主要是降低30 d的死亡风险。1年随访结果也得出了类似结论。因此，对于AMI相关CS患者采取早期PCI策略时，推荐仅干预冠状动脉的“罪犯病变”，对其他病变采取分阶段血运重建方式，不推荐同期干预多支冠状动脉病变（Ⅲ类推荐，B级证据）。
6.心血管活性药物治疗
经典CS为“湿冷型”，表现为低灌注伴低血压，常用心血管活性药物为正性肌力药和（或）血管收缩药（升压药）。
（1）正性肌力药：对于CS患者，应该考虑应用正性肌力药，提高组织灌注，维持脏器功能（Ⅱa推荐，B级证据）。作为初始应用正性肌力药，米力农与多巴酚丁胺的有效性和安全性类似。
（2）血管收缩药：CS患者应用正性肌力药后如果仍有低血压，可以考虑应用血管收缩药（Ⅱb类推荐，B级证据），升高血压，维持重要器官的灌注，首选去甲肾上腺素。可以考虑多巴酚丁胺与去甲肾上腺素联合应用以增强心肌收缩力（Ⅱb类推荐，C级证据） 。
7.MCS
目前，MCS已经成为AHF，尤其是合并CS患者的重要治疗措施之一，可以进一步改善CS患者的血液动力学状态。MCS可以有不同的分类，根据辅助时间不同可以分为短期（short-term）辅助和中长期（durable）辅助，根据辅助目的可以分为恢复前过渡治疗（bridge to recovery，BTR）（通过MCS使患者存活且心功能恢复并撤除MCS）、决定前过渡治疗（bridge to decision，BTD）（通过MCS使患者临床状况稳定决定是否心脏移植或永久治疗）、（心脏）移植前过渡治疗（bridge to transplantation，BTT）（已经进入心脏移植等待队列，但是存在高死亡风险，通过MCS减少等待供体期间的死亡）及永久治疗（destination therapy，DT）（不适合心脏移植或自愿选择MCS替代心脏移植作为长期治疗）等。
（1）短期MCS
对于优化药物治疗后仍不能维持终末器官灌注的难治性CS患者，应该考虑应用短期MCS，改善患者的血液动力学状态，维持重要脏器灌注（Ⅱa类推荐，B级证据）。目前，国内应用于短期辅助的MCS主要包括主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）及体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等。
①IABP：IABP-SHOCK Ⅱ研究结果显示，对于AMI合并CS行早期冠状动脉血运重建的患者，与药物治疗比较，IABP治疗不能显著降低患者30 d死亡率，也不能降低1年、6年随访时全因死亡风险 荟萃分析也得出类似结论。据此，目前在AMI相关的CS患者中不推荐常规应用IABP（Ⅲ类推荐，B级证据）。但是对于AMI合并急性二尖瓣反流或室间隔穿孔等机械并发症患者，应该考虑应用IABP（Ⅱa类推荐，C级证据）。
②ECMO：主要有静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）和静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）两种工作模式，后者可以同时进行呼吸支持和循环支持，适用于心衰合并呼吸衰竭患者，也可以同时提供左心室辅助和右心室辅助。ECLS-SHOCK研究结果显示，AMI合并CS患者常规应用VA-ECMO不能降低30 d和1年的全因死亡风险。ECMO-CS研究结果也不支持CS患者早期应用VA-ECMO。因此，对于不同病因引起的难治性CS合并呼吸衰竭，只有在常规治疗效果不佳或血液动力学恶化时可以考虑在有经验的医学中心应用VA-ECMO（Ⅱb类推荐，C级证据）。此外，VA-ECMO由于动脉侧回流是平流，外周插管时存在增加左心室后负荷和心肌氧耗的风险，对于存在严重的左心室功能不全的患者，可能会导致进行性的左心室扩张和肺淤血。处理措施包括VA-ECMO与IABP（目前国内常用方式）或Impella联合。
（2）中长期MCS
主要指心室辅助装置（ventricular assist device，VAD），如左心室辅助装置（left ventricular assist device，LVAD）。对于应用短期MCS后仍不能维持组织灌注或依赖短期MCS的难治性CS患者，在心脏团队综合评估患者年龄、出血、并发症、神经系统缺陷及右心室功能等，排除禁忌证后可以考虑在有经验的医学中心应用长期MCS（Ⅱb类推荐，C级证据）。
8.管理流程
CS患者的管理流程见 图7 。
（注：BTD为过渡至决定；BTR为过渡至恢复；BTT为过渡至心脏移植；CABG为冠状动脉旁路移植术；IABP为动脉内球囊反搏；MCS为机械循环支持；PCI为经皮冠状动脉介入治疗；VAD为心室辅助装置）
（十）治疗流程
AHF患者的治疗流程见 图8 。
（注：CRRT为连续肾脏替代治疗；GDMT为指南指导的药物治疗；INTERMACS为机械辅助循环支持的机构间登记；LVAD为左心室辅助装置； a在评估禁忌证和相对禁忌证后，INTERMACS分级2~4级为植入LVAD的最佳时机，INTERMACS分级5~6级合并高危因素的患者，可以根据具体情况评估LVAD治疗）
十一、心衰“易损期”的管理
心衰“易损期”的主要病理生理机制是潜在的持续性血液动力学异常（心室充盈压升高），主要表现为残余的淤血。心衰“易损期”的管理涉及出院前评估、出院前准备、出院后管理及出院后早期强化治疗。
1.出院前评估
主要包括以下几个方面：
（1）容量负荷（残余淤血）状态。ESC-EORP-HFA心衰长期注册研究结果显示，部分心衰患者（30.9%）住院期间利尿治疗效果不佳，体质量下降不明显，出院前仍有持续淤血表现，这与心衰患者出院后再入院率和死亡率较高密切相关。因此，心衰患者出院前应该仔细评估容量负荷状态，优化减容治疗方案（Ⅰ类推荐，C级证据）。
（2）GDMT药物应用情况。研究表明，住院期间或出院前启动GDMT，可以显著降低心衰患者出院后死亡或心衰再入院风险。PIONEER-HF研究和TRANSITION研究结果提示，HFrEF患者由于ADHF住院期间在血液动力学稳定后尽早（出院前或出院后短期内）启动ARNI治疗是安全有效的。而SOLOIST-WHF研究、EMPULSE研究及DELIVER研究亚组分析结果显示，不同LVEF水平的心衰患者住院期间或出院后短期内启动SGLT-2抑制剂（索格列净、恩格列净及达格列净）治疗是有效的、安全的。对SHIFT研究的事后分析结果显示，心衰恶化住院后持续应用伊伐布雷定可以显著降低“易损期”患者的再入院率。因此，对于既往未应用GDMT的心衰患者，推荐住院期间临床稳定后或出院前尽早启动GDMT（Ⅰ类推荐，B级证据）；对既往应用GDMT但是住院期间暂停应用的ADHF患者，推荐临床稳定后尽早重启GDMT，并且尽可能优化药物剂量（Ⅰ类推荐，B级证据）。
2.出院前准备
出院前应该对患者及其家庭成员进行书面形式的心衰相关的疾病管理培训和教育，内容至少应包括饮食管理、液体管理、体质量监测和管理、运动指导、药物治疗及调整、定期随访、病情恶化的判断及处理等，提高患者的自我管理和治疗的依从性，并制定随访计划，使其出院后顺利过渡到家庭护理。
3.出院后管理
首先，需要制定出院后随访计划，包括随访时间、随访方式及随访内容等。
（1）随访时间：对于心衰住院患者，推荐在患者出院后1~2周内进行早期随访，有助于降低30 d~180 d的心衰再入院率（Ⅰ类推荐，B级证据） 。
（2）随访方式：推荐根据心衰患者的病情程度及门诊随访或电话随访的可及性，采用个体化方式（Ⅰ类推荐，C级证据）。
（3）随访内容：包括心衰相关的症状和体征，容量负荷状态和体质量，血压和心率，实验室指标（包括血常规、肝功能、肾功能、电解质及心脏生物标志物等），及患者对于GDMT的耐受性。其次，需要滴定GDMT（Ⅰ类推荐，C级证据）。
4.早期强化治疗
STRONG-HF研究结果显示，与常规治疗组比较，强化治疗组（心衰住院患者计划出院前2 d内早期启动GDMT，并在出院后2周内滴定至MTD，并在出院后2月内密切监测）可以显著降低患者180 d随访时主要终点事件的发生风险，而严重不良反应和致死性不良反应的发生率两组类似。因此，在心衰患者出院前及出院后6周内频繁且细致的随访中，建议采取强化治疗策略，启动并加强基于循证的治疗，降低心衰再入院和死亡风险（Ⅰ类推荐，B级证据）。
十二、心脏康复
（一）临床意义
HF-ACTION研究是一项多中心RCT，入选了2 331例病情稳定的门诊HFrEF患者，结果显示，在常规治疗基础上联合规律的有氧运动训练（exercise traing，ET）可以显著改善患者的QoL，安全性良好。虽然主要分析结果显示，ET只能适度降低全因死亡或住院风险，没有达到统计学意义，但在调整与预后高度相关的基线特征后进行的预设补充分析结果显示，ET可以明显降低全因死亡或住院风险11%（ P=0.03），明显降低心血管死亡或心衰住院风险15%（ P=0.03）。之后，多项回顾性研究及荟萃分析结果证实，心脏康复（cardiac rehabilitation，CR，又称作以运动为基础的心脏康复，exercise-based cardiac rehabilitation，ExCR），可以显著改善稳定CHF（包括HFrEF和HFpEF）患者的心功能状态，活动耐量及QoL；但在降低心衰住院风险、全因死亡或心血管死亡风险方面结论不一致。也有研究显示，对于住院的AHF患者，在临床状况稳定后早期给予CR也可以改善患者预后。因此，推荐把CR纳入心衰患者的综合管理，对于所有病情稳定，能够运动的心衰患者，都应该推荐进行ExCR，改善患者的心功能状态，活动耐量及QoL（Ⅰ类推荐，A级证据）。对于病情较重，衰弱或存在合并症的患者，应该考虑参加有监督的ExCR项目（Ⅱa类推荐，C级证据）。
（二）团队构成
需要指出的是，CR或ExCR是一种需要多学科参与的综合干预模式，除了ET，还包括其他成分。CR团队组成主要包括心衰团队（心内科医生、护士）、CR团队（康复科医生、治疗师、护士）、患者及家属等。
（三）主要内容
心衰患者开展CR的主要内容包括如下：
⑩用药综合评估和管理，包括剂量及依从性。
十三、心力衰竭恶化
（一）定义
心力衰竭恶化（worsening of heart failure，WHF）是指CHF患者经过一段时间临床稳定期，并且接受稳定抗心衰治疗后，出现心衰症状和（或）体征的加重，需要强化抗心衰治疗，通常包括利尿剂治疗。需要排除新发的AHF、未接受稳定的抗心衰治疗、由于心衰治疗依从性差导致的心衰加重。
（二）临床情景
目前认为，WHF在临床本质上就是ADHF，根据病情可以包括3种临床情景：
1. 住院进行紧急评估，接受静脉药物治疗或者其他特殊治疗，这是WHF最常见的临床情景，多为AHF的“湿暖型”。
2. 急诊就诊接受静脉药物治疗（包括静脉利尿剂）短期（1~3 d）后出院，并酌情口服利尿剂和增加GDMT剂量，多为AHF的“干暖型”或轻症“湿暖型”。
3. 门诊强化抗心衰药物治疗，包括静脉应用利尿剂，或增加口服利尿剂剂量，多为AHF的“干暖型”。
（三）临床评估
WHF患者临床评估的内容包括如下：
1. 完整准确的病史采集，了解患者的症状，评估WHF的可能诱因。
2. 进行全面仔细的体格检查，了解患者的体征，评估患者的容量状态。
3. 进行心脏生物标志物检测，包括NPs、cTn等，协助评估WHF的严重程度。
4. 进行心脏影像学检查，包括心电图检查、X线胸片检查、TTE检查及LUS检查等，协助WHF的临床诊断和病情评估。
5. 进行QoL评估，主要包括MLHFQ和KCCQ等，协助评估患者的病情。
（四）处理措施
对于WHF的处理，可以参考AHF（尤其ADHF）的处理措施（ 图8 ）。
VICTORIA研究结果显示，WHF患者应用维立西呱（起始剂量2.5 mg，1次/d，靶剂量10 mg，1次/d）治疗，可以较安慰剂显著降低首次心衰住院或心血管死亡的主要复合终点风险10%（风险比0.90，95%可信区间0.82~0.98），显著降低总心衰住院风险10%。
SOLOIST-WHF研究结果也显示，WHF患者应用SGLT-2和SGLT-1双重抑制剂——索格列净，可以显著降低心血管死亡和心衰住院和急诊就诊的风险33%（风险比0.67，95%可信区间0.52~0.85），主要是降低心衰住院和急诊就诊风险36%（风险比0.64，95%可信区间0.49~0.83）。
因此，对于WHF患者，如果无禁忌证，应该考虑在优化GDMT基础上加用维立西呱降低心衰住院风险（IIa类推荐，B级证据）。
十四、晚期心衰和终末期心衰
（一）定义和术语
1.晚期心力衰竭（advanced heart failure，晚期心衰）
也称为难治性（refractory）心衰，是指给予标准或优化的GDMT、器械或外科治疗后患者仍然存在进行性和（或）持续性的严重心衰症状，常伴有反复心衰住院，严重体力活动受限，QoL差，死亡率高，需要采取进一步更高级的干预措施，包括VAD或心脏移植，治疗目的包括改善症状，提高QoL，延长生命。
2.终末期心力衰竭（end-stage heart failure，ESHF，终末期心衰）
是指给予足够的医疗干预后仍然存在严重的症状负担，但由于严重的、不可逆的多器官系统损害导致患者的预期寿命<6个月，不适合接受更高级的干预措施（如VAD或心脏移植），只能接受舒缓治疗或安宁疗护，治疗目的在于改善其症状，提高QoL。
3.区别和联系：
晚期心衰患者的NYHA心功能分级为Ⅲ级或Ⅳ级，其中，休息时虽然有心衰症状，但无需静脉用药，可在室内或床边缓慢活动者为Ⅳa级，不能自主下床和床边活动，需要静脉用药者为Ⅳb级；而终末期心衰患者的NYHA心功能分级为Ⅳb级。晚期心衰与终末期心衰的治疗目的不同，治疗措施也不同。
通常，终末期心衰包含在晚期心衰中，是晚期心衰中更加严重的阶段。在临床实践中要需要注意早期识别晚期心衰患者，及早采取更高级的干预措施，避免患者进展至终末期心衰阶段。
（二）诊断标准
晚期心衰的诊断标准必须同时满足4点，详见 表26。
注：GDMT为指南指导的药物治疗；LVEF为左心室射血分数；NYHA为纽约心脏协会
（三）治疗和管理
1.及时转诊
需要早期识别晚期心衰患者，及时转诊到有治疗经验的医学中心进行更严格的治疗（Ⅰ类推荐，C级证据）。
2.药物治疗
首先是优化GDMT。此外，由于晚期心衰患者常表现为低血压伴有组织低灌注，因此，主要治疗药物为正性肌力药和血管收缩药（ 表24 ）。
目前，正性肌力药在晚期心衰患者中的应用主要包括以下4个方面：（1）计划植入LVAD或进行心脏移植前应该考虑应用（Ⅱa推荐，B级证据），作为桥接治疗，改善血液动力学状态；（2）对于不适合植入LVAD或进行心脏移植的患者，可以考虑应用（Ⅱb推荐，B级证据），作为支持治疗，改善心功能和心衰症状；（3）对于存在持续性淤血，对袢利尿剂或联合利尿治疗无反应的患者，可以考虑应用（Ⅱb推荐，B级证据），改善利尿反应，减轻淤血症状；（4）决定是否植入LVAD或进入心脏移植等待队列前，可以考虑应用（Ⅱb推荐，B级证据），评估终末器官功能障碍的可逆性。符合上述指征的晚期心衰患者可以间断应用正性肌力药，首选左西孟旦，也可以应用米力农。
对于晚期心衰患者，在应用正性肌力药基础上如果仍然有持续性低血压，可以考虑应用血管收缩药升高血压（Ⅱb类推荐，B级证据），药物首选去甲肾上腺素。
3.MCS
包括短期MCS和长期MCS，前者目前在我国主要包括IABP和ECMO，而后者主要指VAD（以LVAD为主）。
（1）对于晚期心衰患者，优化治疗后仍不能维持血液动力学稳定或依赖静脉持续应用心血管活性药物，应该考虑应用短期MCS，维持终末器官灌注（Ⅱa类推荐，B级证据），目的是BTR或BTD。
（2）对于依赖静脉持续应用心血管活性药物或短期MCS的晚期心衰患者，如果经过评估不适合心脏移植或存在禁忌证，应该考虑在有经验的医学中心应用长期MCS（Ⅱa类推荐，B级证据）作为DT，改善症状，提高QoL，延长生存期；如果经过评估适合心脏移植或进入心脏移植等待队列，但是评估等待期间死亡风险较高的患者，也可以考虑在有经验的医学中心应用长期MCS（Ⅱb类推荐，B级证据）作为BTT，改善心脏功能，减少等待期间的过早死亡。目前，国内先后已经批准上市可以用于短期或长期辅助的LVAD包括EvaHEART（重庆“永仁心”）（2019年8月）、CH-VAD（“苏州同心”）（2021年11月）、HeartCon（天津“火箭心”）（2022年7月）及CorHeart 6（深圳“核心”）（2023年6月）等。
晚期心衰患者应用LVAD的主要适应证为机械辅助循环支持的机构间登记（Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support，INTERMACS）分级（ 表27 ）1~4级的患者及合并高危因素的5~7级的患者。由于晚期心衰患者的病情不断变化与进展，容易受多种因素及治疗手段影响，故需在术前动态评估禁忌证（ 表28 ） 。
注：INTERMACS为机械辅助循环支持的机构间登记；MCS为机械循环支持；NYHA为纽约心脏协会
注：LVAD为左心室辅助装置；MCS为机械循环支持；MRA为盐皮质激素受体拮抗剂；NYHA为纽约心脏协会；RAS为肾素血管紧张素系统
LVAD术前优化治疗的目标包括：（1）稳定血液动力学状态，提高CO，减少液体潴留，维护终末器官灌注和功能；（2）优化右心功能；（3）纠正导致心衰加重的诱因；（4）预防血栓栓塞；（5）合理的营养支持，为手术做好充分准备。
4.心脏移植
目前，心脏移植仍然是无禁忌证的晚期心衰患者治疗的“金标准”。因此，对于优化药物治疗或器械治疗或外科治疗后仍然有持续症状的晚期心衰患者，推荐转诊至在有经验的医学中心进行详尽的心脏移植前评估（Ⅰ类推荐，C级证据）。对于符合心脏移植标准的患者推荐进行心脏移植（Ⅰ类推荐，C级证据），提高QoL，延长生存期。
5. 舒缓治疗（palliative care）和安宁疗护（hospice care）
（1）舒缓治疗，也称为缓和医疗，既往也译为“姑息治疗”（目前不推荐应用）。定义为“对患有致命性疾病的重症患者及家属，通过早期识别、全面评估和综合干预其身体、心理和精神方面的问题（痛苦），达到提高其生存质量的过程” 。目前认为，舒缓治疗是一种以患者为中心、多学科参与的方法，以改善患者症状，提高QoL为目的（不以治愈或延长生命为目的），可以应用于心衰管理的各个阶段，通常与其他延长生命的治疗手段合并应用。临床研究及荟萃分析结果显示，与单独常规治疗比较，常规治疗基础上增加舒缓治疗，可以明显地改善晚期心衰患者的QoL。
（2）安宁疗护，也称为宁养服务，既往也译作“临终（end-of-life，EOL）关怀”（目前不推荐应用），属于舒缓治疗的一部分，主要应用于ESHF患者，是根据患者表达的需求和愿望，以团队为基础的形式提供专业医疗、疼痛管理以及情感和精神支持，是高专业医疗与高品质服务的结合。
（3）主要内容：针对晚期心衰和ESHF患者舒缓治疗与安宁疗护的主要内容包括（与患者及家属的）高质量沟通，交代疾病预后，明确治疗目标，共同决策，患者症状评估和管理（常见症状包括呼吸困难、疼痛、疲乏和衰弱、恶心呕吐便秘、抑郁和焦虑等），（对患者及家属的）心理支持和精神照护，心衰治疗药物调整（例如调整影响患者血压和肾功能药物的应用或剂量），预立医疗指示（advanced directives，ADs）或生前预嘱（living will）及预立医疗照护计划（advanced care planning，ACP），以及特殊事项处理（主要是针对植入心脏起搏器或ICD、CRT等CIED的患者）。总之，对于晚期心衰及ESHF患者，应该考虑给予舒缓治疗及安宁疗护，改善患者的症状，提高QoL（Ⅱa类推荐，B级证据）。
十五、右心衰竭
（一）定义
RHF是由于右心系统心肌结构或功能异常，右心室前负荷（容量负荷）或后负荷（压力负荷）过重导致右心室射血（收缩）功能或充盈（舒张）功能受损，伴有体循环淤血的一种复杂的临床综合征。
（二）病因
主要包括右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和心肌梗死或心肌炎、外科心脏术后、各种引起右心室容量负荷增加的疾病（如先天性心脏病、瓣膜性心脏病）及右心室压力负荷增加的疾病（如不同类型肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄等） 。
（三）评估和诊断
1.评估
评估内容主要包括病史、体格检查、心脏生物标志物检测、心电图、超声心动图、CMR检查及PAC检查（ 表29 ）。
注：ARVC为致心律失常性右心室心肌病；BNP为B型利钠肽；CAD为冠状动脉性疾病；CVP为中心静脉压；dPAP为肺动脉舒张压；dTPG为舒张跨肺压差；ECV为细胞外容积；HIV为人类免疫缺陷病毒；MAP为平均动脉压；mPAP为平均肺动脉压；NT-proBNP为N末端B型利钠肽原；PCWP为肺毛细血管血压；TPG为跨肺压差
2.诊断
诊断标准包括以下几点：
（3）存在右心结构和（或）功能异常及心腔内压力升高的证据。主要来自心脏影像学检查，首选TTE检查；CMR检查是评估右心结构和功能的重要方法；PAC检查是评估心腔内压力升高和PH的“金标准”。
（四）治疗
1.治疗原则
积极治疗导致RHF的原发疾病，减轻右心室前后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律及心脏收缩同步性。同时，积极纠正导致RHF发作的诱发因素。
2.治疗措施
（1）优化前负荷
容量管理是RHF治疗的关键，RHF治疗前须先确定患者的容量负荷状态。如果存在容量超负荷，推荐静脉应用袢利尿剂，降低心脏前负荷（Ⅰ类推荐，C级证据）；如果合并低钠血症或肾功能恶化倾向，可以考虑联合托伐普坦治疗（Ⅱb类推荐，C级证据）；如果存在利尿剂抵抗，可以考虑超滤治疗（Ⅱb类推荐，C级证据）。如果存在容量不足或低血压，应该考虑补液治疗（Ⅱa类推荐，C级证据）。
（2）降低后负荷
对于PH引起的RHF，推荐根据指南应用靶向药物治疗（Ⅰ类推荐，A级证据），包括内皮素受体拮抗剂、前列腺素类似物、PDE-5抑制剂及口服sGC刺激剂——利奥西呱等。对于肺部本身疾病、其他肺部异常状态（肺不张、肺渗出、肺部感染等）及异常通气状态（如呼吸性酸中毒引起肺血管收缩）引起的肺血管阻力升高，应给予积极的治疗和纠正。
（3）增强心肌收缩力
对于RHF合并低血压、组织低灌注或CS的患者，应该考虑应用正性肌力药，包括左西孟旦、米力农、多巴酚丁胺等（Ⅱa类推荐，C级证据）；可以考虑联合血管收缩药，如去甲肾上腺素（Ⅱb类推荐，C级证据）。RHF合并房颤伴有快速心室率的患者，可以考虑应用地高辛治疗，有助于缓解症状（Ⅱb类推荐，C级证据） 。
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