一过性下食管括约肌松弛(TLESR)指的是非吞咽情况下LES发生自发性短暂松弛,其松弛时间明显长于吞咽时的LES松弛,可持续5秒以上甚至8~10秒,并常伴有胃食管反流,也叫下食管括约肌暂时性松弛。
TLESR与胃食管反流有什么联系?
目前认为TLESR是一种生理现象,是正常人生理性胃食管反流的主要原因,如果这种松弛缺乏控制,即会形成病理性反流。研究发现,TLESR是引起胃食管反流病的最主要因素,尤其是LES静息压力正常的GERD患者的主要发病机制。正常人TLESR发生2~6次/小时,其中40~50%伴有酸反流;GERD患者TLESR的发生频率可达3~8次/小时,其中60~70%伴有明显酸反流。正常吞咽时LES松弛很少伴发胃食管反流,而TLESR伴发酸反流发生率高达80%。目前认为TLESR的发生受迷走神经反射调控,与胃膨胀导致胃底胃壁受牵张刺激有关。还有专家认为TLESR的发生由咽部和食管的感觉刺激引起,设想这种松弛是嗳气的另一表现,因为嗳气时有同样的括约肌松弛,根据这一点,可以认为食管下括约肌暂时性松弛是一种不完全的吞咽反应。
健康人有两个控制下食管括约肌暂时性松弛发生的因素:意识水平和体位。在睡眠时,松弛全部得到控制,清醒后不久即出现TLESR和反流。为何意识影响松弛的发生,目前机制不明。胃食管反流患者对TLESR的抑制有缺陷,松弛的发生率较正常人为高。也有研究认为,食管炎患者与正常人TLESR发生的次数相似,只是前者更易伴发反流。
调节TLESR的神经介质是内源性NO,这是一种非肾上腺素能非胆碱能神经递质,若抑制内源性NO合成可抑制TLESR的发生,而餐后TLESR的发生可能由胆囊收缩素释放介导,用胆囊收缩素受体阻断剂可抑制餐后TLESR。尽管目前研究资料不少,亦已知TLESR在GERD发病中起着重要作用,巴氯芬能够抑制TLESR从而治疗胃食管反流,但是由于有较大的副作用限制了药物的广泛应用。
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