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化疗后癌细胞为何又“卷土再来”,真相在此

人们常说——存在即合理!

那么,同类相食是否也是合理的存在呢?

不少物种同类相食是合乎演化规律的合理之举,而且在动物界比想像中更为普遍。

当雌蜘蛛食用雄蜘蛛时,雄蜘蛛仍不断对雌蜘注入精液。雌蜘蛛借由食用雄性的时间延长授精时间,一边大快朵颐一边获得两倍于常的精液注入量,获得更高受精机率。

短暂的狂欢中,冲动的是两性,胜利的是基因!

同样,人类也不例外,古往今来,各种天灾人祸下,从不乏耸人听闻的人食人记载。

权利、利益一直是人们趋之若鹜的东西,为夺权、为生存,父子反目、兄弟相残的不在少数,可谁会想到这种“本自同根生,相煎何太急”的戏码竟也会出现在癌细胞中。

物竞天择,适者生存!

为了生存,癌细胞也会无所不用其极,会踩着兄弟的尸体上位。

近期,美国杜兰大学医学院的研究者发现:乳腺癌细胞在化疗中会靠着“同类相食”的方式,“吃掉”邻近的某些衰老的癌细胞,杀出一条血路来求生。而且该“同类相残”的行为可以为癌细胞提供生存所需的能量,并为化疗结束后的“卷土重来”(复发或转移)奠定基础。

癌细胞(绿色)吞噬旁边细胞(红色)

研究人员发现,这背后的操纵黑手可能是p53基因。p53基因是一种抗癌基因,可促进细胞的死亡。对于一些具有p53活性的乳腺癌细胞,化疗药物并不会直接将其“杀死”,而是使它进入衰老状态,衰老时某些肿瘤细胞具有“干细胞的特性”,可增强转移和复发的能力。同样,某些癌细胞为了抵御衰老或死亡,就会吞噬周围的其它癌细胞来增加自己的生存机会。不仅如此,一些癌细胞被化疗诱导衰老后,反而会分泌大量的炎症因子和促进肿瘤再生长的因子。我们可简单的理解为,带有p53基因的患者接受化疗效果较差;反之,携带p53突变基因的患者,她/他的化疗的效果可能就相对较好。

这种现象对我们以往的研究发现做出了一个合理的解释:不管用什么其他疗法,用过化疗的,生存期反而明显缩短。同时,从不同的侧面解释了为什么化疗越多,复发转移概率越高的原因。

我们常说,癌症的本质是人体的内乱,是诸多环节及功能的失调、失能或偏差导致的内在紊乱。正常组织有自己清晰的边界,相邻的组织互不干涉,互不侵犯。而癌细胞则不顾这一生物学规则,他们肆意乱窜,到处骚扰、到处侵犯。蛮不讲理的在其他地方扎根、生长,这在临床上就表现为周边的浸润或者是各处转移。

换句话说,如果能够抑制这类吞噬邻居癌细胞的行为,从理论上讲,可以为乳腺癌的治疗提供新方式,降低癌症复发转移的风险。但仍有一些问题亟待解决,研究人员会继续进行更深入的研究,相信在不久的将来,癌症会像感冒或阑尾炎一样,只是稍微折腾一下,不再是什么大病!

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